Неврологические проявления поясничного остеохондроза. Неврологические осложнения остеохондроза

всего страниц: 4

Неврологические осложнения при остеохондрозе позвоночника

Первая стадия неврологических осложнений при остеохондрозе позвоночника

Клинические проявления на первой стадии неврологических осложнений остеохондроза обусловлены протрузией МПД назад, в сторону позвоночного канала, и раздражением задней продольной связки, богатой болевыми рецепторами.

Основным проявлением этой стадии является локальный болевой синдром. Особенности данного синдрома зависят от локализации поврежденного ПДС, что находит отражение в названии вариантов клинического синдрома. Если он проявляется на поясничном уровне, то обозначается как люмбаго, люмбалгия, если на шейном уровне - цервикаго, цервикалгия, если на грудном уровне - торакалгия. Торакалгия вследствие остеохондроза встречается редко, так как грудной отдел позвоночника малоподвижен.

Наряду с локальной болью на уровне пораженного ПДС, вследствие рефлекторной мышечной реакции, в первой стадии возникает выраженное напряжение ("дефанс") паравертебральных мышц, что ведет к усилению болевого синдрома и уплощению, сглаживанию шейного или поясничного физиологического лордоза (в зависимости от локализации патологического процесса), а также ограничению подвижности позвоночника. В остром периоде дефанс паравертебральных мышц можно рассматривать как защитную реакцию.

При осмотре больного могут выявляться болезненность остистых отростков и паравертебральных точек на уровне проявлений дископатии и протрузии МПД. В зависимости от особенностей уровня поражения ПДС клиническая картина в первой стадии неврологических проявлений имеет некоторые специфические признаки:

1. Цервикаго - шейный прострел. Характеризуется острыми болями в шее, провоцируемыми движениями головы, напряжением шейных мышц в связи с раздражением рецепторов связочного аппарата шейного отдела позвоночника. Длится цервикаго, при иммобилизации шейного отдела позвоночника и адекватном лечении, обычно 7-10 дней.
2. Цервикалгия - выраженные боли и парестезии в шейном отделе позвоночника в связи с раздражением рецепторов менингеальных ветвей спинномозговых нервов. При осмотре - выраженное напряжение шейных мышц, фиксация головы, болезненность остистых отростков шейных позвонков и паравертебральных точек, которая может сохраняться в течение 2-3 недель.
3. Люмбаго или люмбалгии. Условно отличаются друг от друга степенью выраженности и длительностью патологических проявлений. Характерно уплощение поясничного лордоза (симптом доски) и выраженное ограничение движений в поясничном отделе позвоночника из-за боли в остром периоде.

В первой стадии неврологических проявлений при остеохондрозе нет признаков корешкового синдрома и, как правило, отрицательны симптомы натяжения.

К раздражению болевых рецепторов задней продольной связки со временем наступает адаптация. Угасанию болевого синдрома при цервикалгии и люмбалгии способствует иммобилизация пораженного ПДС. Боли, возникающие обычно остро или подостро, при соблюдении ортопедического режима и адекватном лечении постепенно уменьшаются. При этом обострение патологического процесса трансформируется в стадию ремиссии, которая может длиться неопределенное время.

Обострения цервикалгии или люмбалгии могут повторяться. Каждое обострение указывает на дополнительное смещение МПД (его протрузию или пролапс), приводящее к усилению его давления на заднюю продольную связку, что со временем ведет к ее истончению и снижению прочности. Во время очередного эпизода, провоцирующего дополнительное прола-бирование МПД в сторону позвоночного канала, возникает перфорация задней продольной связки, что приводит к развитию второй стадии неврологических осложнений при остеохондрозе.

Вторая стадия неврологических осложнений при остеохондрозе или стадия дискогенного радикулита

Задняя продольная связка подвергается перфорации чаще в области истонченного края ("где тонко, там и рвется"), а не в центральной, наиболее прочной ее части. Таким образом, чаще возникает заднелатеральная грыжа МПД, а не заднемедиальная (срединная).

В результате перфорации задней продольной связки пролабирующая ткань МПД проникает в эпидуральное пространство, чаще в дорзолатеральном направлении, то есть вблизи от межпозвонкового отверстия и проходящих через него спинномозговых корешков и корешковых артерий. В таких случаях диск может непосредственно раздражать спинальные корешки и спинномозговой нерв, вызывая клинику корешкового синдрома на уровне пораженного спинального сегмента.

Однако, важное значение среди причин патологического воздействия на спинальные корешки имеют не только механические факторы, но и биохимические и иммуннологические. Они обусловлены реакцией тканей эпидурального пространства на проникновение в них формирующего грыжу фрагмента хрящевой ткани МПД. Оказавшаяся в эпидуральном пространстве хрящевая ткань выполняет в таких случаях функции антигена. В результате в эпидуральном пространстве возникает очаг асептического аутоиммунного воспаления. В таких случаях в воспалительный процесс вовлекаются и нервные корешки. Это позволяет объяснить нередко возникающую пролонгацию болевого синдрома во второй стадии неврологических осложнений при остеохондрозе. Эта стадия может быть названа корешковой стадией или стадией дискогенного радикулита .

Термин "радикулит" применялся давно, когда большинство болезней периферической нервной системы признавались следствием инфекционного поражения нервных корешков. В дальнейшем, когда эта версия была отвергнута, он некоторое время вызывал горячие споры, однако с признанием развития при дискогенной патологии эпидурального асептического воспаления, термин "радикулит" оказался реабилитирован и вновь получил признание, хотя трактовка его сущности претерпела принципиальные изменения.

В каждом случае дискогенного радикулита характерны определенные корешковые симптомы:

1. Симптом Нери: пассивный наклон головы вперед лежащего на спине, больного, вызывает болевую реакцию на уровне пораженных ПДС. Однако в случае люмбоишиалгии или ишиорадикулита одновременно происходит еще и непроизвольное сгибание больной ноги в тазобедренном и коленном суставе.
2. Симптом Дежерина: появление или усиление болей на уровне патологического очага при кашле, чихании или натуживании. Если в первой стадии неврологических осложнений поясничного остеохондроза боли в основном срединные и локальные, то во второй стадии они чаще латерализованы и иррадиируют по соответствующим спинальным корешкам и периферическим нервам.

Таким образом, вторая (корешковая) стадия неврологических осложнений при остеохондрозе позвоночника характеризуется болью на уровне пораженного ПДС и корешковой симптоматикой, обычно гомолатеральной по отношению к стороне выпячивания грыжи диска .

Раздражение задних спинальных корешков и спинального нерва вызывает корешковые боли, которые иррадиируют в зону соответствующего дерматома, миотома, склеротома и сопровождаются рефлекторным напряжением соответствующих мышц. Возникающие при этом корешковые симптомы характеризуются спецификой, обусловленной локализацией пораженного ПДС: цервикорадикалгии, торакорадикалгии или люмборадикалгии.

Шейный радикулит

Проявлением цервикорадикалгии, или шейного радикулита, при остеохондрозе шейного отдела позвоночника может быть, нередко встречающаяся, вторичная невралгия затылочных нервов. Она характеризуется постоянной, временами резкой болью в затылочной области, обусловленной раздражением затылочных нервов, формирующихся из волокон, проходящих через шейные спинномозговые нервы С II -С III . При этом больные обычно фиксируют голову, слегка наклоняя ее назад и в сторону.

При невралгии большого затылочного нерва болевая точка расположена на границе средней и внутренней третьей линии, соединяющей сосцевидный отросток и затылочный бугор; при невралгии малого затылочного нерва болевая точка обычно выявляется позади грудинноключично-сосцевидной мышцы на уровне ее верхней трети (точки Керера).

Шейный радикулит при остеохондрозе является следствием компрессии спинальных корешков или спинномозговых нервов, а также результатом развития на том же уровне локального асептического аутоиммунного эпидурита. О наличии шейного радикулита позволяют говорить: иррадиация болей в зоне раздражения спинно-мозговых корешков, появление на фоне цервикорадикалгии симптомов выпадения функций (гипестезия с элементами гиперпатии в затылочной области, особенности зоны гипестезии, снижение силы мышц, а при затянувшемся, хроническом болевом синдроме - и их гипотрофия).

При вертеброгенном шейном или шейногрудном радикулите может быть положителен симптом Сперлинга: наклон головы в сторону пораженных корешков ведет к усилению боли в связи с нарастанием корешковой компрессии в области межпозвоночных отверстий.

Нередко при шейном остеохондрозе, осложнившимся проявлениями цервикалгии и шейного радикулита, находящегося в стадии ремиссии, возникает ночная дизестезия рук (брахиалгия Вартенберга, ночная брахиалгия Путмена - Шультца) - боль, дизестезии, парестезии, возникающие в зоне Сдл-Суш дерматомов во время сна и исчезающие при активных движениях руками. Ночная дизестезия рук чаще проявляется у женщин в период менопаузы. Расценивается как следствие растяжения плечевого сплетения или вторичных гемодинамических расстройств. Течение этого клинического синдрома может принимать хронический ремитирующий характер и длиться годами.

Иногда при шейном остеохондрозе с явлениями радикалгии или шейного радикулита, наряду с рефлекторной мышечно-тонической реакцией, возникают вегетативно-трофические расстройства, которые, в частности, могут проявляться в форме плечелопаточного периартрита (синдрома "замороженного" плеча или синдрома Дюпле). Хронический плечелопаточный пе-риартрит в сочетании с отеком и другими вегетативно-трофическими изменениями в области кисти и лучезапястного сустава известен как синдром "плечокисть" (синдром Штайнброкера). Нередко он расценивается как нейродистрофический и вегетативно-сосудистый синдром при шейном остеохондрозе.

Пояснично-крестцовый радикулит

В клинической практике поражения спинальных корешков и спинномозговых нервов чаще встречаются при поясничном остеохондрозе, так как протрузия межпозвоночного диска преимущественно возникает именно на поясничном уровне.

Вторая стадия неврологических проявлений при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника характеризуется люмборадикалгией или пояснично-крестцовым радикулитом, особенно часто проявляющимся в форме люмбоишиалгии или ишиорадикулита.

При этом наблюдается латерализованная поясничная боль, обычно сочетающаяся с болью, иррадиирующей по седалищному нерву, то есть имеет место синдром люмбоишиалгии, или ишиорадикулита. Это обусловлено тем, что из ПДС на поясничном уровне наиболее уязвимы нижние, на которые приходится особенно большая нагрузка, и потому в патологический процесс чаще других вовлекаются корешки и спинальные нервы L4-S1.

Если при люмбалгии обычно отмечается выпрямление лордоза на уровне болевого синдрома, то при люмбоишиалгии к тому же характерен и сколиоз, чаще выпуклостью в сторону раздражаемых корешков. И в том и в другом случаях больные стремятся к иммобилизации поясничного отдела позвоночника. При люмбалгии больные щадят преимущественно поясницу, при люмбоишиалгии - также и больную ногу. В случаях люмбоишиалгии пациенты также предпочитают держать больную ногу полусогнутой в тазобедренном и коленном суставах.

При осмотре больного пояснично-крестцовым радикулитом у него могут быть выявлены болезненные при надавливании участки тела - болевые точки Хары. Передняя точка Хары находится несколько ниже пупка на средней линии живота (давление при этом передается на переднюю поверхность L5 позвонка и прилежащие к нему межпозвоночные диски), задняя точка Хары - над поперечными отростками L4-L5 позвонков, подвздошно-крестцовая - над одноименным сочленением, подвздошная - над задней верхней остью гребешка подвздошной кости. Кроме того, болевые точки Хаары имеются в зоне ахиллова сухожилия (болезненность при его сдавливании) и на пятке (болезненно постукивание по пятке неврологическим молоточком).

Следует принимать во внимание и выявляемые при пояснично-крестцовом радикулите болевые точки Вале. Они находятся на середине ягодичной складки, между седалищным бугром и большим вертелом (место выхода седалищного нерва из малого таза), у верхнезадней ости подвздошной кости, посредине задней поверхности бедра, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости, на средине икроножной мышцы, позади наружного мыщелка, у нижнезаднего края наружной ладыжки, на тыле стопы в зоне первой плюсневой кости.

Отечественными невропатологами Я. М. Раймистом и В. М. Бехтеревым при пояснично-крестцовом радикулите описаны следующие болевые точки: болевые точки Раймиста - выявляются при боковом давлении на остистые отростки поясничных позвонков; медиоплантарная болевая точка Бехтерева - посредине подошвенной поверхности стопы.

Как правило, при люмбоишиалгии положителен один из основных симптомов натяжения - симптом Ласега. Для выявления этого симптома больного кладут на спину с выпрямленными ногами, затем одну, а потом другую ногу, выпрямленную в коленном суставе, сгибают в тазобедренном суставе. При этом на стороне люмбоишиалгии возникает или резко усиливается боль по ходу седалищного нерва и в поясничной области. В таких случаях обычно учитывают, под каким углом по отношению к горизонтальной плоскости удается поднять эту ногу. Если же после этого ту же ногу согнуть в коленном суставе, то болевые ощущения уменьшаются или исчезают. Одновременно становится возможным в значительно большей степени сгибание бедра.

Весьма демонстративен при ишиорадикулите и симптом посадки: лежащий на спине больной не может сесть на постели, сохраняя при этом ноги выпрямленными в коленных суставах, так как возникает или усиливается боль по ходу седалищного нерва, при этом происходит рефлекторное сгибание голени на стороне ишиорадикулита.

В случаях пояснично-крестцового радикулита при попытке сесть в постели из положения "лежа на спине", больной опирается руками о постель, позади туловища (симптом треножника, или симптом Амосса).

В. М. Бехтерев (1857-1927) установил, что при люмбоишиалгии больной, сидящий в постели, нередко может вытянуть больную ногу, но только после того, как согнет в коленном суставе ногу на здоровой стороне (симптом Бехтерева при люмбоишиалгии). Известно также, что если больной люмбоишиалгией сидит в постели, то пассивное прижатие к ней колена на стороне патологического процесса сопровождается непроизвольным отведением туловища назад (симптом отведения туловища).

При ишиорадикулите в случае нарушения функции L5 двигательного нервного корешка или двигательной порции спинномозгового нерва, стоящий больной не может, опираясь на пятку, разогнуть стопу, не может идти, опираясь только на пятки, так как на стороне поражения стопа свисает (симптом Алажуанина - Тюреля).

При пояснично-крестцовом радикулите, ишиорадикулите патологические влияния на нервные корешки и спинномозговые нервы могут обусловить не только их раздражение, но и нарушение проводимости нервных импульсов по составляющим их нервным волокнам. Это проявляется снижением силы мышц, иннервируемых пораженным спинальным нервом, подавлением сухожильных (миотатических) рефлексов в связи с нарушением их рефлекторной дуги. Так, при вовлечении в процесс верхнепоясничных спинномозговых корешков (L2-L4) и бедренного нерва возникает снижение коленного рефлекса, а при ишиорадикулите - ахиллова рефлекса. При том, наряду с двигательными расстройствами, в соответствующих дерматомах возможны парестезии, гипалгезия, иногда с элементами гиперпатии, анестезия, а иногда и нарушения трофики денервированных тканей.

При дискогенной люмбоишиалгии таз стоящего больного находится в горизонтальном положении, несмотря на наличие сколиоза. При искривлении позвоночника другой этиологии - таз оказывается наклонен и находится под тем или иным углом относительно горизонтальной плоскости (симптом Ванцетти). К тому же, при люмбоишиалгии сгибание туловища стоящего больного в сторону поражения не ведет к снижению на этой стороне тонуса поясничных мышц, как это наблюдается в норме, вместе с тем оно обычно сопровождается усилением боли в поясничной области и по ходу седалищного нерва (симптом Ротенпилера).

В норме у пациента в положении стоя с опорой на одну ногу отмечается расслабление ипсилатеральной и напряжение контрлатеральной многораздельной мышцы. При люмбоишиалгии опора только на больную ногу не сопровождается расслаблением ипсилатеральной многораздельной мышцы на стороне поражения и напряженными оказываются как контрлатеральная, так и ипсилатеральная многораздельные мышцы -симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мышцы Я. Ю. Попелянского.

При осмотре больного люмбоишиалгией в положении стоя на стороне поражения отмечается приспущенность, сглаженность или исчезновение ягодичной складки (симптом Бонне), обусловленные гипотонией ягодичных мышц. В связи с гипотонией и гипотрофией ягодичных мышц на стороне поражения межъягодичная щель, особенно ее нижняя часть, перекашивается и смещается в здоровую сторону (ягодичный симптом Ожеховского).

В случае поражения спинномозговых корешков или спинномозгового нерва S 1 , седалищного и большеберцового нервов больной не может ходить на цыпочках, так как на стороне поражения стопа опускается на пятку. При этом возможны гипотония и гипотрофия икроножной мышцы (симптом Барре при ишиорадикулите). В таких случаях на больной стороне отмечается некоторая дряблость ахиллова сухожилия, которое, как правило, несколько расширено и уплощено, а заднелодыжечная борозда сглажена (симптом Оппенгейма). При этом выявляется выпадение или снижение ахиллова рефлекса с пяточного сухожилия - симптом Бабинского при ишиорадикулите. Описал французский невропатолог ^|. ВаЫпзК!, 1857-1932.

Если больной с поражением S 1 корешков и соответствующего спинального нерва стоит на коленях на стуле и стопы его при этом свисают, то на здоровой стороне стопа "опадает" и образует приблизительно прямой угол с передней поверхностью голени, а на стороне поражения стопа находится в положении подошвенного сгибания и аналогичный угол оказывается тупым (симптом Векслера). У пациентов с аналогичной патологией можно отметить гипестезию или анестезию в зоне 5т дерматома на стороне патологического процесса - симптом Сабо (ЗгаЬо).

Для дифференциации люмбалгии и люмбоишиалгии при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника можно воспользоваться пробой Л. С. Минора. Выполняя эту пробу при люмбалгии, больной пытается встать с пола, сначала став на колени, и в дальнейшем медленно поднимается, опираясь руками о бедра и щадя поясницу. При люмбоишиалгии больной, вставая, прежде всего, опирается руками и здоровой ногой о пол, при этом больная нога отставлена в сторону и все время сохраняет полусогнутое положение. Таким образом, пациент сначала садится, опираясь руками о пол позади спины, затем опирается на согнутую в коленном суставе здоровую ногу и постепенно принимает вертикальное положение с помощью одноименной руки. Другая рука в это время совершает балансирующие движения. Когда больной с люмбоишиалгией уже встал, то больная нога так и не выполняет опорной функции. Она касается пола не всей подошвой, а в основном лишь переднемедиальной ее частью. Если больного с люмбоишиалгией попросить приподняться на носки, то пятка его на стороне поражения оказывается выше, чем на здоровой стороне, (симптом Минора, или симптом высокой пятки Калитовского).

Если патологический процесс проявляется в основном во II-IV поясничных ПДС, что бывает нечасто, боль иррадиирует по бедренному нерву. При этом возможно снижение силы мышц - сгибателей бедра и разгибателей голени, выпадение коленного рефлекса, снижение чувствительности в соответствующих дерматомах и обычно положительны симптомы натяжения Вассермана и Мацкевича.

Симптом Вассермана проверяется следующим образом: больной лежит на животе; обследующий стремится максимально разогнуть в тазобедренном суставе ногу больного на стороне поражения, прижимая в то же время к постели его таз. При положительном симптоме Вассермана боль возникает на передней поверхности бедра по ходу бедренного нерва.

Симптом Мацкевича вызывается также у больного, лежащего на животе, путем резкого пассивного сгибания его голени. Боль при этом, как и при синдроме Вассермана, возникает в зоне иннервации бедренного нерва. При положительных симптомах натяжения Вассермана и Мацкевича обычно спонтанно приподнимается таз (симптом отечественного невролога В. В. Селецкого).

Особый практический интерес при обследовании больных с пояснично-крестцовым радикулитом представляет симптом растяжения и обратного толчка. При проверке этого симптома больной пояснично-крестцовым радикулитом на некоторое время повисает, взявшись руками за перекладину турника или гимнастической стенки, а затем опускается на пол. Если заболевание обусловлено дискогенной патологией, то во время повисания на руках боли в поясничной области могут ослабевать, а при опускании на пол -усиливаться. В таких случаях описавший этот симптом отечественный невропатолог А. И. Златоверов считал перспективным лечение больного методом вытяжения.

Обострения второй стадии неврологических проявлений при остеохондрозе, чередуясь с разными по продолжительности ремиссиями. могут повторяться многократно. После 60 лет оссификация связочного аппарата ведет к постепенному ограничению объема движений в позвоночнике. Обострения дискогенного радикулита при этом становятся все реже. Поясничные боли, возникающие у лиц пожилого возраста, чаще связаны с другими причинами, и при дифференциальной диагностике, в первую очередь, следует иметь в виду возможность развития гормональной спондилопатии и метастазов злокачественных опухолей в позвоночник.

Вместе с тем при радикулите, обусловленном остеохондрозом позвоночника, возможно развитие нарушений кровоснабжения нервных корешков, спинномозговых нервов и спинного мозга, а также развитие церебральной сосудистой патологии. В таких случаях можно говорить о развитии третьей и четвертой стадии неврологических нарушений при остеохондрозе.

Третья, сосудисто-корешковая, стадия неврологических расстройств при остеохондрозе позвоночника.

Сосудисто-корешковый конфликт

Ишемия соответствующих корешков или спинномозгового нерва у больных остеохондрозом позвоночника, осложненном образованием грыжи МПД и возникновением при этом окклюзии соответствующей корешковой артерии, ведет к развитию двигательных расстройств и к нарушению чувствительности в определенном миотоме и дерматоме.

Развитию пареза или паралича мышц и чувствительных расстройств обычно предшествует неловкое или резкое движение, вслед за которым появляется кратковременная острая боль в пояснично-крестцовой области и по ходу периферического, чаще седалищного нерва ("гипералгический криз ишиаса"), при этом сразу же возникает слабость мышц, иннервируемых ишемизированным спинномозговым нервом. Одновременно в соответствующем дерматоме возникают чувствительные расстройства. Обычно в таких случаях возникает окклюзия корешковой артерии, проходящей в позвоночный канал вместе с спинно-мозговым нервом L5. При этом характерно острое развитие синдрома "паралитического ишиаса".

Синдром "паралитического ишиаса" проявляется парезом или параличом на стороне поражения разгибателей стопы и пальцев. При нем возникает "степпаж" ("штампующая", или "петушиная" походка), характерная для нарушения функций малоберцового нерва. Больной во время ходьбы высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и при этом хлопает передней частью стопы (носком) о пол. "Паралитический ишиас", возникающий вследствие нарушения кровообращения в корешковой артерии S1, при остеохондрозе позвоночника с явлениями дископатии наблюдается реже. Острая ишемия в спинальных корешках и спинномозговых нервах на других уровнях диагностируется крайне редко.

Четвертая стадия неврологических проявлений при остеохондрозе позвоночника

Остеохондроз позвоночника может быть причиной нарушения кровотока в наиболее крупных корешковых артериях участвующих в кровоснабжении спинного мозга, и в связи с этим, именуемых корешково-спинномозговыми или радикуломедуллярными артериями. Количество таких артерий весьма ограничено и нарушение в них гемодинамики ведет к расстройству кровоснабжения не только спинномозговых нервов, но и спинного мозга. Спровоцированные грыжей межпозвонкового диска нарушения кровоснабжения спинного мозга и конского хвоста могут быть признаны четвертой стадией неврологических проявлений при остеохондрозе .

При расстройстве функций корешково-спинномозговых артерий на шейном уровне у больного может проявиться клиническая картина шейной дисциркуляторной миелопати, напоминающая по клинической картине проявления шейноверхнегрудной формы бокового амиотрофического склероза.

У 80% людей кровоснабжение нижнегрудного и пояснично-крестцового уровней спинного мозга обеспечивает всего лишь одна большая корешково-спинномозговая артерия - артерия Адамкевича, которая проникает в позвоночный канал вместе с одним из нижнегрудных спинно-мозговых нервов. У 20% людей, кроме того, имеется дополнительная корешково-спинномозговая артерия - артерия Депрож-Гуттерона, чаще вступающая в позвоночный канал вместе с пятым поясничным спинномозговым нервом. От нее зависит кровоснабжение каудального отдела спинного мозга и конского хвоста. Функциональная недостаточность этих артерий может обусловить развитие хронической сосудистомозговой недостаточности спинного мозга, проявляющейся в форме синдрома перемежающейся "хромоты". При этом характерны слабость и онемение ног, возникающие в процессе ходьбы, которые могут исчезать после кратковременного отдыха.

Наиболее тяжелым проявлением четвертой стадии неврологических нарушений при остеохондрозе позвоночника, осложнившемся формированием грыжи МПД, надо признать острые нарушения спинального кровообращения по типу спинального ишемического инсульта.

К возможным, иногда опасным, проявлениям осложненного шейного остеохондроза надо отнести и различные по степени выраженности гемодинамические расстройства в вертебрально-базилярном бассейне.

Страница 2

всего страниц: 4

Начиная с Hildebrandt (1933), предложившего обозначение «остеохондроз межпозвонкового диска» для определения обширного дегенеративного процесса, поражающего не только хрящ, но и субхондральную часть смежных позвонков, этот термин получил широкое распространение в работах морфологов, рентгенологов и клиницистов.

Под термином «остеохондроз позвоночника» (ОП) понимают первично развивающийся дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках, что в свою очередь ведет к вторичному развитию реактивных и компенсаторных изменений в костно-связочном аппарате позвоночника.

Межпозвонковые диски, составляющие в сумме около 1/4 длины всего позвоночника, играют большую роль в биомеханике позвоночника: они выполняют роль связок и своеобразных суставов, а также являются буферами, смягчающими сотрясения, приходящиеся на позвоночник. При этом определенное значение придается пульпозному ядру, обладающему высокой степенью гидрофильности, водное содержание которого достигает 83%. Необычайная гидрофильность ядра значительно превышает гидрофильность других тканей человеческого тела.

В процессе дегенерации диски теряют влагу, ядро высыхает и распадается на отдельные фрагменты, фиброзное кольцо теряет свою эластичность, размягчается, истончается, и в диске появляются трещины, разрывы и щели, испещряющие диск в самых различных направлениях. Вначале трещины образуются только во внутренних слоях кольца и секвестры ядра, проникая в трещину, растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При распространении трещин через все слои кольца, через этот дефект в просвет позвоночного канала выпадают либо отдельные секвестры ядра, либо все оно. В этих случаях может быть нарушена целость задней продольной связки.

Из-за дефектности пульпозного ядра на него теперь приходятся не только тангенциальные, но и вертикальные нагрузки. Все это, во-первых, обусловливает пролабирова-ние фиброзного кольца за пределы диска, а во-вторых, способствует его нестабильности. Кроме того, в связи с утратой эластических свойств фиброзное кольцо не может удерживать пульпозное ядро или его фрагменты, что создает условия для грыжеобразования.

В определенной стадии развития дегенеративных изменений может образоваться выбухание диска без прорыва фиброзного кольца, что обозначается термином «протрузия» диска. Выбухающий участок диска васкуля-ризируется, в нем разрастается фиброзная ткань, а в более поздних стадиях наблюдается кальцинация. В тех случаях, когда происходит прорыв фиброзного кольца с выходом его за пределы части или всего пульпозного ядра, что чаще наблюдается у молодых людей после острой травмы, судят уже о «пролапсе или грыже диска».

В зависимости от направления пролапсов или грыжи различают следующие их виды:

• передние и боковые, протекающие большей частью бессимптомно;
• задние и заднебоковые, проникающие в позвоночный канал и межпозвонковые отверстия и нередко вызывающие сдавление спинного мозга и его корешков;
• центральные пролапсы (грыжи Шморля), при которых ткань диска проникает через дегенеративно измененный участок гиалиновой пластинки в спонгиозную массу тела позвонка, образуя в ней углубления различной формы и размеров; они оказываются рентгенологической находкой, не проявляясь клинически.

При дегенерации диска со сближением тел позвонков наступает также смещение фасеток межпозвонковых суставов и тел позвонков, изменяется механизм их движений. Дегенерация дисков сопровождается вторичными изменениями в телах позвонков, которые складываются из двух одновременно протекающих процессов:

• дегенеративно-дистрофических изменений в субхонд рал ьной кости, которые возникают только после распада и исчезновения гиалиновых пластинок диска;
• реактивного новообразования костной ткани в телах позвонков, выражающегося в склерозе субхондральной костной ткани с образованием краевых костных разрастаний - остеофитов. Эти артритические разрастания кости обозначаются термином «спондилез».

Развивающийся при этом деформирующий артроз в виде разрастания суставных поверхностей позвоночника в местах наибольших нагрузок обозначают термином «спондилоартроз или остеоартроз». Остеофиты, расположенные в просвете позвоночного канала, так же как и протрузии и пролапсы грыж, могут вызвать симптомы компрессии спинного мозга и его корешков.

В итоге усиливается дезорганизация биомеханики соседних с пораженным позвонковым двигательным сегментом (ПДС) тел позвонков, а опоро-способность позвоночника теряет свою последовательность и ритмичность. Сам пораженный ПДС приобретает нефизиологическую, нередко фиксированную, установку, чаще всего кифотическую. Это влечет за собой гиперлордозирование и гипермобильность вышерасположенного ПДС, которые в начале выступают как компенсаторные, но в последующем могут способствовать выявлению и усилению дистрофического процесса с последовательным распространением его на все большее число ПДС.

Нестабильность в ПДС - один из наиболее частых патоморфологических субстратов неврологических синдромов. Чаще всего нестабильность выявляется на уровне сегментов С 4 _ 5 и L 4 _ 5 .

Сегментарная нестабильность возникает как одно из ранних проявлений дистрофического процесса в любом из составляющих элементов ПДС, ведущего к нарушению гармоничной его функции, и проявляется избыточной подвижностью между элементами ПДС. В результате возможна чрезмерная степень сгибания и разгибания в ПДС, а также соскальзывание кпереди или кзади.

В патогенезе развития нестабильности основное значение имеет дистрофия фиброзного кольца, которое теряет свою эластичность и собственно фиксационную способность. Соскальзыванию вышележащего тела позвонка по отношению к нижележащему способствуют разрывы фиброзного кольца, утрата тургора пульпозным ядром, а также вовлечение в дистрофический процесс задних отделов ПДС, в частности межпозвонковых суставов, что сопровождается в выраженных случаях нестабильности развитием разгибательного подвывиха в них. К подвывиху предрасполагает, кроме того, конституциональная слабость связочного аппарата.

В связи с избыточной подвижностью в ПДС развивается ряд последовательных структурных, биомеханических и рефлекторных изменений:

• формируется скошенность передне-верхнего угла тела нижележащего тела позвонка;
• формируется «тракционная шпора»;
• образование неоартроза в области соприкосновения суставного отростка и дужки.

В связи с компенсаторным рефлекторным напряжением сегментарных мышц на определенном этапе может возникнуть фиксация сегмента в той или иной позе (кифозирования, гиперлордозирования). Эти изменения обусловлены как патогенетическими, так и саногенетическими механизмами. Преобладание последних может привести к фибротизации диска и ликвидации, таким образом, нестабильности. Фиксации ПДС способствует также развитие межпозвонкового спондилоартроза. Однако при нефиксированной нестабильности могут развиваться как рефлекторные, так и рефлекторно-компрессионные, компрессионно-рефлекторные и редко компрессионные синдромы.

Это зависит от следующих ситуаций и соотношений между тканями ПДС и нервно-сосудистыми образованиями при нестабильности:

• избыточная подвижность в сегменте определяет раздражение рецепторов и в фиброзном кольце, и в связанных с диском отделах передней и задней продольных связок; и в капсулах межпозвонковых суставов;
• развитие подвывиха по Ковачу на шейном уровне обусловливает травматизацию позвоночной артерии с ее вегетативным сплетением. Последняя возможна при избыточных движениях в ПДС, определенных двигательных нагрузках и отсутствии подвывиха в суставе;
• выраженный подвывих в межпозвонковом суставе может сопровождаться смещением верхушки суставного отростка в сторону межпозвонкового отверстия и стать причиной его сужения, что в определенных условиях может привести к компрессии корешка и корешковой артерии;
• значительное соскальзывание кзади при сочетании с некоторыми дополнительными факторами (врожденная узость канала, компенсаторное развитие заднего краевого костного разрастания) может привести к сужению позвоночного канала и послужить условием для развития компрессионного или сосудистого спинального синдрома.

Патологическое воздействие (ирритативное или компрессионное) возможно не только в результате непосредственного контакта между измененными костно-хрящевыми структурами ПДС и сосудисто-нервными образованиями, но и из-за уменьшения пространств, в которых эти образования находятся. В частности, речь идет о межпозвонковых отверстиях и позвоночном канале.

Сужение межпозвонкового отверстия может быть обусловлено следующими изменениями в тканях ПДС:

• снижением высоты межтелового промежутка в связи с дистрофией диска (соответственно уменьшается вертикальный размер отверстия);
• краевыми костными разрастаниями деформирующего типа в области межпозвонковых суставов (суживается в основном горизонтальный размер отверстия);
• унковертебральными разрастаниями, краевыми костными разрастаниями тел и грыжей диска на поясничном и грудном уровнях;
• дистрофически измененной желтой связкой.

Сужение позвоночного канала в связи с дистрофическими изменениями может быть обусловлено:

• задними грыжами диска;
• задними краевыми костными разрастаниями тел позвонков;
• гипертрофированной желтой связкой;
• соскользнувшим телом позвонка при выраженной нестабильности;
• рубцово-спаечными изменениями в эпидуральной клетчатке и оболочках спинного мозга.

Сужение позвоночного канала сопровождается преимущественно компрессионными или компрессионно-рефлекторными эффектами.

Саногенетические механизмы направлены, естественно, на ликвидацию сужения и связаны с возможностью вправления грыжевых выпячиваний, улучшения циркуляции в позвоночном канале, рассасывания дистрофически измененных тканей.

Нарушения биомеханических соотношений в кинематической цепи позвоночника в комплексе с другими патогенетическими механизмами способствуют развитию миодискоординаторного процесса в мышцах ПДС, позвоночника и конечностей. При этом развиваются сложные синергические реципрокные и другие рефлекторные процессы с нарушением статокинетики позвоночника. Прежде всего изменяется его конфигурация в связи с изменениями тонуса мышц позвоночника, стремящихся компенсировать недостаточность функции ПДС, - сглаживается лордоз или развивается кифотическая установка в отделе, а в ряде случаев в связи с переносом опоры на ногу непораженной стороны возникает сколиотическая установка. В формировании этих изменений принимают участие и многосуставные мышцы спины, и мелкие межсегментарные мышцы. На определенном этапе эти компенсаторные механизмы оказываются достаточными. Однако при длительности тонического напряжения мышц в них развиваются дистрофические изменения. Кроме того, в связи с формированием патологического рефлекторного кольца мышечное напряжение из саногенетического механизма превращается в свою противоположность - патологическую контрактуру. В итоге изменяются нагрузки не только на мышцы позвоночника, но и на функционирующие в новых условиях мышцы конечностей, что приводит к миоадаптивным позным и викарным миодистоническим и миодистрофическим изменениям в них.

В связи с дистоническими и дистрофическими изменениями мышцы становятся источником патологической афферентации, адресованной к тем же сегментам спинного мозга, которые иннервируют пораженные ПДС, а также к полисегментарному интер-нейрональному аппарату при вовлечении в процесс мышц всего позвоночника и конечностей.

Таким образом, создается патогенетическое кольцо, поддерживающее, усугубляющее и развивающее патологический процесс при остеохондрозе позвоночника. Возникновение новых биомеханических условий и патологическое состояние такого важного двигательного органа, каким является позвоночник, приводит к ограничению подвижности не только отдельных его частей, но и общей двигательной активности, что способствует нарушению адекватной активности моторно-висцеральных рефлексов, имеющих большое значение для оптимального обменно-трофического обеспечения двигательной активности.

Наиболее часто неврологические осложнения остеохондроза позвоночника встречаются в шейном и нижнепоясничном отделах.

Основными факторами развития неврологических осложнений при шейном остеохондрозе позвоночника являются следующие.

1. Относительно постоянная компрессия спинного мозга, его корешков с их вегетативными волокнами, позвоночной артерии с ее симпатическим сплетением и связочного аппарата позвоночника с его иннервационным аппаратом.

• В шейном отделе относительно редко выявляется грыжа диска; чаще всего здесь образуется лишь протрузия диска.
• Компрессионные синдромы являются следствием задних костных остеофитов. Ун-ковертебральные суставы не являются истинными, они склонны к деформирующему артрозу; при этом остеофиты направляются либо кзади, в межпозвонковое отверстие, воздействуя на нервные корешки, либо кнаружи, вызывая сдавление позвоночной артерии или ее симпатического сплетения.
• Сужение межпозвонкового отверстия в переднем отделе обычно происходит за счет унковертебральных костных разрастаний, в его заднем отделе - за счет спондилоартро-за межпозвонковых суставов, подвывиха по Ковачу и утолщения желтой связки, а уменьшение вертикального размера диска приводит к уменьшению этого размера межпозвонковых отверстий вследствие сближения тел смежных позвонков.
• Неблагоприятными обстоятельствами является отхождение корешков спинного мозга в этом отделе под прямым углом к нему (а не отвесно, как на других уровнях), небольшая протяженность корешкового нерва (не более 4 мм), отсутствие эластичности и достаточной подвижности корешковых манжеток.
• Естественно, что в патологических условиях происходит нарушение крово- и лимфообращения в пределах суженных межпозвонковых отверстии с развитием венозного застоя, отека с исходом в рубцевание, клиническим проявлением ирритативных и дегенеративных корешковых симптомов.
• Возможность компрессионных воздействий на спинной мозг со стороны желтой связки. При усиленных нагрузках постепенно развивается утолщение желтой связки с фиброзом, и при резком переразгибании шейного отдела (особенно внезапном) создаются условия для ущемления связки между дужками позвонков и для давления на задние отделы спинного мозга.

2. Периодически возникающая на протяжении длительного времени при движениях позвоночника микротравматизация спинного мозга, его оболочек, корешков, сосудистой системы и связочного аппарата позвоночника.

• Исследования Reid (1960), касающиеся динамических взаимоотношений спинного мозга и позвоночника в норме, выявили значительную подвижность спинного мозга и твердой мозговой оболочки в оральном и каудальном направлениях при флексионных и экстензионных движениях головы и позвоночника. При флексии длина позвоночного канала (в основном в области С2-Th1) может увеличиться до 17,6% и соответственно этому происходят растяжение и скольжение спинного мозга вверх вдоль передней поверхности канала. Естественно, что в условиях неустойчивости шейных позвонков (дисков) натяжение спинного мозга и корешков может усилиться и травматизация нервных образований особенно проявляется при неровности переднебоковых отделов позвоночного канала в связи с наличием остеофитов и сублюксации. При форсированном сгибании шеи в случае наличия заднего остеофита происходит натяжение мозга над ним, усиление компрессии и травматизации мозговой ткани. Остеофиты могут оказывать периодическое воздействие (как следствие микротравм при изменениях положения позвонков) на нервные образования, заложенные в пределах задней продольной связки и твердой мозговой оболочки, что проявляется болевыми и, вероятно, рефлекторными феноменами. В этом смысле имеет значение и развивающийся нередко подвывих позвонка. Травматизация спинного мозга усиливается, если имеется неустойчивость дисков, а при флексионных и экстензионных движениях один позвонок скользит и смещается вдоль поверхности другого.
• Остеофиты, образующиеся в области унковертебрального сочленения, направляясь в межпозвонковое отверстие и в сторону позвоночного канала, могут явиться причиной синдрома поражения позвоночной артерии и ее симпатического сплетения.

Компрессия позвоночной артерии с ее симпатическим сплетением может быть относительно постоянной, а также может возникать периодически в моменты изменения положения головы и шеи. Ирритация симпатических волокон или нарушение кровообращения в системе позвоночной артерии механического или рефлекторного характера часто возникает при изменениях положения головы и шеи.

Для развития синдрома позвоночной артерии имеет определенное значение подвывих по Ковачу. У таких пациентов отклонение вперед этой артерии наблюдается преимущественно в положении разгибания шеи.

3. Васкулярная ишемия и ее значение в клиническом синдроме компрессии мозга при шейном спондилезе.

Сдавление системы передней спинальной артерии может быть следствием непосредственного воздействия заднего остеофита или грыжи диска, а также компремирующего воздействия этих образований в момент изменения положения шеи.

4. Вовлечение в патологический процесс периферических и центральных отделов вегетативной нервной системы.

Рефлекторные влияния патологических импульсов, исходящих из спинного мозга, его корешков с их вегетативными волокнами, позвоночного нерва, являющегося ветвью звездчатого узла, и связочных элементов позвоночника с его иннервационным аппаратом, проявляются многообразными симпатальгиями и нейродист-рофическими нарушениями.

В первоначальной стадии заболевания задние остеофиты или выбухающий диск часто вызывают только сдавление и растяжение передней и задней продольной связок; при этом в патологический процесс может быть вовлечен и остальной связочный аппарат позвоночника. Связочный аппарат позвоночника, в первую очередь передняя и задняя продольные связки, а также твердая мозговая оболочка иннервируются преимущественно симпатическими чувствительными ветвями синувертебрального нерва (возвратного менингеального нерва), состоящего из менингеальной ветви, отходящей от заднего корешка, и веточки от соединительной ветви пограничного симпатического столба.

Нервные окончания выявлены как в задней (за счет синувертебрального нерва), так и в передней продольных связках, и есть основание полагать, что раздражение этих связок проявляется болями в задней части шеи с иррадиацией в субокципитальную, межлопаточную области и в оба надплечья.

], , , , , ,

Остеохондроз появляется после травм спины, а также при постоянных перегрузках позвоночника ношением тяжестей. Остеохондрозу подвержены люди, работа которых связана с длительным пребыванием в статической позе: работники офисов, программисты, водители-дальнобойщики. Способствуют развитию остеохондроза ожирение и наследственность.

При этом заболевании в позвоночнике происходят серьезные дегенеративно-дистрофические изменения, претерпевают изменения межпозвоночные диски и прилежащие к позвонкам суставы, страдает связочный аппарат позвоночника.

Симптомы

К симптомам остеохондроза позвоночника относятся:

• боль в спине или пояснице, сердечная или головная боль;
• ломота и онемение в конечностях;
• головокружение (при остеохондрозе шейного отдела позвоночника).

Неврологические проявления остеохондроза позвоночника делятся на несколько стадий. На первой стадии наблюдаются шейные прострелы (острая боль в шее) и люмбаго (боли в поясничном отделе позвоночника). При второй стадии образуется заднелатеральная межпозвонковая грыжа. В воспалительный процесс вовлекаются нервные корешки, развивается дискогенный радикулит.

У больного остеохондрозом могут наблюдаться корешковые симптомы: симптом Нери и симптом Дежерина. При симптоме Нери при наклоне вперед головы из положения лежа на спине у больного возникает болевая реакция. Симптом Дежерина характеризуется усилением болевых ощущений при чихании или кашле.

На третьей стадии развиваются двигательные расстройства, развивается парез и паралич мышц. На четвертой стадии нарушается кровоток в крупных корешковых артериях. Из-за чего страдают спинномозговые нервы и спинной мозг. Развивается сосудистомозговая недостаточность, которая проявляется синдромом перемежающейся хромоты (для него характерны слабость и онемение в нижних конечностях, исчезающие после кратковременного отдыха). Наиболее серьезным неврологическим проявлением при остеохондрозе позвоночника считается острое нарушение спинального кровообращения, проходящее по типу спинального инсульта.

Лечение

Проявления такого распространенного хронического заболевания, как остеохондроз, наблюдаются в основном у людей в возрасте 30-60 лет и являются одной из основных причин временной нетрудоспособности. Нарушение двигательного стереотипа характерно для подавляющего большинства людей, что связано с неблагоприятными воздействиями окружающей среды, низкой подвижностью, негативными генетическими изменениями, накапливающимися от поколения к поколению.

Остеохондроз эффективно лечат методом тракционной терапии. Перед тракцией больному проводится ручной массаж, применяются миорелаксирующие препараты. После тракции на больного необходимо надеть специальный фиксирующий корсет. Больной должен пребывать в горизонтальном положении после процедуры не менее двух часов.

Тракционная терапия приводит в норму двигательный стереотип позвоночника, улучшает кровообращение пораженных тканей. Также для лечения остеохондроза широко применяется лечебная физкультура (под контролем специалиста или в домашних условиях), лазерная терапия, гидротерапия, рефлексотерапия, мануальная терапия. В целях иммобилизации пораженных участков позвоночника может быть назначено ношение корсета или специального воротника.

Из медикаментозных препаратов для купирования симптомов остеохондроза применяются анальгетики, новокаин, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В, хондропротекторы. В редких случаях, когда консервативное лечение не дает результатов, проводится хирургическое вмешательство.

Позвоночник человека выполняет сложную функцию опорной конструкции и конструкции, обеспечивающей значительную подвижность. Эти функциональные возможности определяются сегментарным строением позвоночника с определенной долей свободы движений в отдельных его звеньях. Одним из важнейших элементов этой конструкции являются межпозвонковые диски, выполняющие роль межпозвонковых суставов.

Межпозвонковые диски состоят из фиброзного кольца и расположенного в центре диска студенистого ядра. Диск связан с выше– и нижележащими позвонками с помощью хрящевых гиалиновых пластинок. Фиброзное кольцо состоит из концентрически расположенных слоев прочных соединительнотканных волокон. Студенистое ядро представляет собой круглое эластичное образование, состоящее из соединительной ткани, отличающееся большой гидрофильностью. В студенистом ядре содержится 80 % воды. С возрастом содержание воды и эластические свойства диска существенно снижаются. Диски в большей степени определяют высоту позвоночного столба: на их долю суммарно приходится около 1/4 длины позвоночника.

По передней и задней поверхности позвоночника проходят мощные продольные соединительнотканные связки, которые делают конструкцию позвоночника еще более прочной. Задняя продольная связка укрепляет обращенную в спинномозговой канал поверхность фиброзного кольца межпозвонкового диска, препятствуя его смещению в этом направлении. В то же время боковые поверхности дисков, особенно в поясничном отделе, где задняя продольная связка сужается, оказываются менее прочными. Эта особенность строения межпозвонковых дисков и связочного аппарата позволяет объяснить некоторые особенности проявления дегенеративных изменений, которые претерпевают диски.

Прочность и подвижность общей конструкции позвоночника обеспечивается также суставами рядом лежащих позвонков и располагающимися между дужками позвонков желтыми связками. Межпозвонковые диски выполняют роль своеобразных амортизаторов. При вертикальной нагрузке студенистое ядро уплощается и растягивает фиброзное кольцо. При прекращении нагрузки оно занимает нормальное положение. При поворотах, наклонах, разгибании позвоночника также происходит соответствующая деформация студенистого ядра и фиброзного кольца.

Разные отделы позвоночника испытывают различную нагрузку. Особенно значительная нагрузка приходится на диски поясничного и шейного отделов, поскольку эти отделы отличаются наибольшей мобильностью. Этим в значительной степени объясняется тот факт, что происходящие с возрастом дегенеративные изменения в позвонках, дисках и связочном аппарате наиболее выражены в шейном и поясничном отделах. Следует отметить еще одну особенность межпозвонковых дисков – их кровоснабжение.

Мелкие сосуды, кровоснабжающие диски, полностью запустевают уже к 20–30 годам, и обменные процессы в дисках осуществляются за счет диффузии и осмоса.

Все перечисленные факторы (постоянная механическая нагрузка, изменения обменных процессов и гидрофильности) неизбежно приводят к возрастным дегенеративным изменениям в дисках, самих позвонках и их связочном аппарате. Генетическая предрасположенность, значительная физическая нагрузка, связанная с особенностью жизни и работы, травмы влияют на выраженность структурных изменений в межпозвонковых дисках и определяют возраст, в котором они возникают. Фиброзное кольцо теряет свою эластичность, в нем образуются трещины, в которые при каждой новой нагрузке все более и более начинает впячиваться студенистое ядро, перемещаясь к периферии диска. Если еще сохраняются наружные слои фиброзного кольца, то в месте его наибольшего истончения диск начинает выпячиваться – возникает так называемая протрузия диска.

При полном разрыве волокон фиброзного кольца содержимое студенистого ядра выходит за его пределы – возникает грыжа студенистого ядра. Выпавший фрагмент пульпозного ядра может свободно располагаться в просвете спинномозгового канала (секвестрация диска).

Очень важно, в каком направлении происходит выпячивание или выпадение диска. Как было отмечено, задняя и передняя поверхности дисков дополнительно укреплены продольными связками позвоночника, поэтому чаще происходит боковое (латеральное) смещение диска в сторону межпозвонкового отверстия, через который проходит спинномозговой корешок.

В связи с этим наиболее частым проявлением грыжевого выпячивания (грыжи) межпозвонкового диска является сдавление соответствующего корешка с развитием характерного болевого синдрома (дискогенный радикулит).

Реже диск может выпячиваться в просвет позвоночного канала по средней линии (задние грыжи диска). Неврологические последствия задних грыж зависят от отдела позвоночника, в которых они возникают (задние, срединные грыжи поясничного отдела могут привести к сдавлению корешков конского хвоста, в то время как шейные грыжи могут стать причиной поражения шейного отдела спинного мозга).

При разрушении прилежащих к позвонкам хрящевых пластинок студенистое ядро может проникать в рядом расположенный позвонок, в результате развиваются грыжи Шморля, которые, как правило, бессимптомны.

Вследствие дегенерации межпозвонковых дисков происходит их склерозирование, нарушается подвижность позвонков, уменьшаются промежутки между ними, т.е. развивается остеохондроз.

Спондилез характеризуется комплексом изменений в позвонках, связочном аппарате, суставах, которые могут стать причиной возникновения корешковых симптомов и симптомов поражения спинного мозга.

К этим изменениям относятся формирования костных остеофитов, вдающихся в позвоночный канал, межпозвонковое отверстие и канал позвоночной артерии. Эти остеофиты формируются по краям позвонков, суставных поверхностей, области унковертебрального сочленения. Нередко этому сопутствуют утолщение и оссификация продольной связки.

Деформированные края позвонков и оссифицирующиеся прилежащие части связок формируют костные скобки. Все эти изменения объединяются общим названием – спондилоартроз. С возрастом признаки спондилоартроза обнаруживаются у большинства людей (у 90 % мужчин старше 50 лет и у 90 % женщин старше 60 лет). Однако в большинстве случаев он протекает бессимптомно или с умеренно выраженными болевыми ощущениями, существенно не влияющими на активность и трудоспособность.

Вследствие ослабления связочного аппарата, дегенеративных изменений в дисках могут возникнуть нестабильность позвоночника, смещение одного позвонка по отношению к другому (спондилолистез), что в свою очередь может стать дополнительной причиной травмирования спинного мозга и корешков.

Воздействие всех перечисленных факторов на спинной мозг и корешки может быть особенно выраженным у больных с узким спинномозговым каналом.

Клинические проявления упомянутых дегенеративных изменений позвоночника в значительной степени определяются уровнем поражения. Как было отмечено, чаще эти патологические изменения возникают в шейном и поясничном отделах позвоночника, испытывающих большую нагрузку.

Поражения межпозвонковых дисков и спондилез шейного отдела позвоночника. Наибольшая динамическая нагрузка приходится на нижние позвонки шейного отдела. Неудивительно, что в большинстве случаев наблюдается выпадение диска между позвонками CV и СVI и CVI и СVII. Помимо возрастных дегенеративных изменений, существенное значение в патологических изменениях шейного отдела позвоночника имеет травма, особенно «хлыстовая», характеризующаяся быстрым сгибанием и разгибанием головы и шеи (такая травма может возникнуть при отсутствии подголовников в автомобиле при быстром торможении или при столкновении с препятствием).

Клинические проявления поражения шейных межпозвонковых дисков. В зависимости от локализации выпавшего диска могут наблюдаться симптомы сдавления корешка, повреждения спинного мозга (миелопатия) отдельно или в комбинации. Заболевания чаще проявляются на 3–4 м десятилетии жизни.

Характер выявляемого неврологического синдрома зависит от уровня и локализации выпавшего диска.

При латеральных грыжах диска, блокирующих межпозвонковые отверстия, заболевание начинается с острых болей в области шеи, плеча, руки (соответственно зоне иннервации пораженного корешка). Боли усиливаются при движениях в шее. Может наблюдаться слабость отдельных мышечных групп, позднее – признаки их атрофии.

При срединном выпадении диска на первый план выступают симптомы поражения спинного мозга: снижение силы в верхних конечностях, неуверенность, неловкость при ходьбе, нарушение функции тазовых органов. В редких наиболее тяжелых случаях выпадение срединного диска может привести к развитию синдрома полного перерыва спинного мозга.

Неврологическая симптоматика шейного спондилеза во многом схожа с клиническими проявлениями грыж межпозвонковых дисков.

Боли в области шеи, надплечий, в затылочной, межлопаточной областях – одно из наиболее постоянных и мучительных проявлений шейного остеохондроза. Боли могут быть вызваны раздражением рецепторов связочного аппарата и межпозвонковых дисков, непосредственным воздействием на корешки, влиянием на симпатическую нервную систему.

Как и при грыжах шейных межпозвонковых дисков, при остеохондрозе (спондилезе) могут выявляться симптомы поражения спинного мозга и корешков – миелорадикулопатия.

Характерны также нейродистрофические изменения в виде периартрита плечевого сустава, синдрома передней лестничной мышцы, болей в сердце (кардиологический синдром).

Необходимо упомянуть о синдроме позвоночной артерии, возникающем вследствие образования остеофитов в просвете канала позвоночной артерии, травмирующих стенку артерии и вызывающих ее спазм.

Сдавление одной позвоночной артерии, даже полная ее окклюзия, может протекать бессимптомно, но при двустороннем процессе или гипоплазии противоположной артерии у больных возникают симптомы нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне (головокружение, рвота, атаксия, нарушение зрения, в тяжелых случаях – нарушение витальных функций). Заболевание протекает с ремиссиями и обострениями.

Диагностика. К рентгенологическим признакам шейного остеохондроза и спондилеза относятся сужение межпозвонковой щели, склероз костной ткани, наличие остеофитов. Могут выявляться признаки патологической подвижности позвонков, спондилолистеза.

Более полная и точная диагностика, необходимая, в частности, для решения вопроса о показаниях к хирургическому лечению, требует применения таких методов, как миелография, компьютерная и магнитно резонансная томография. Лишь эти методы позволяют выявить выпадение межпозвонковых дисков, степень сдавления спинного мозга и его корешков.

Грыжи межпозвонковых дисков на поясничном уровне. Чаще наблюдаются заднебоковые грыжи, сдавливающие корешок по выходе его из дурального мешка.

На поясничном уровне нижний край дуги позвонка располагается выше уровня межпозвонкового диска, поэтому при выпадении грыжи происходит сдавление нижележащего корешка (грыжа LV SI сдавливает корешок SI).

Центральные грыжи сдавливают уже не один, а несколько корешков, поскольку они внедряются в спинномозговой канал на уровне конского хвоста. Чаще повреждаются диски на уровне LV–SI и LIV–LV; 95 % поясничных межпозвонковых грыж приходится именно на эти уровни. Приблизительно в 4 % случаев наблюдается выпадение грыжи на уровне LIII–LIV и только в 1 % – на уровне LII–LIII и LI–LII.

Клинические проявления. Выпадение межпозвонковой грыжи характеризуется обычно остро возникающими болями в области поясницы с иррадиацией и чаще по ходу седалищного нерва (область ягодицы, задняя поверхность бедра, задненаружный край голени). Боли резко усиливаются при движениях, наклоне туловища, натуживании. Отмечается искривление позвоночника из за резкого рефлекторного напряжения мышц.

Возникновение приступа может быть вызвано физической нагрузкой – подъемом тяжести, резким движением. При обследовании наблюдаются болезненность при надавливании на остистые отростки поясничных позвонков, симптомы натяжения: симптом Ласега, симптом Нери, болезненность по ходу седалищного (реже бедренного) нерва. Могут отмечаться нарушение чувствительности и выпадение сухожильных рефлексов в зависимости от локализации выпавшего диска, парезы мышц.

Особенности неврологических симптомов, характерных для поясничных грыж межпозвонковых дисков различного уровня.

Следует иметь в виду, что в отдельных случаях могут сдавливаться корешки, не соответствующие уровню пораженного диска. Это может наблюдаться, когда выпавший фрагмент диска (секвестр) смещается в пределах позвоночного канала вверх или вниз.

Срединные грыжи дисков могут проявляться только болями, обусловленными растяжением задней продольной связки и твердой мозговой оболочки. Однако при выпадении большого фрагмента диска могут остро возникнуть симптомы поражения корешков конского хвоста в виде болей в поясничной области и в ногах, слабости в ногах, преимущественно в стопах, нарушений чувствительности в них, расстройства функций тазовых органов.

Заболевание обычно носит ремиттирующий характер. Возникшие симптомы под влиянием лечения или спонтанно постепенно проходят или в значительной степени ослабевают. Такая ремиссия объясняется репозицией диска при его неполном выпадении (протрузии), а также стиханием реактивных воспалительных изменений, неизбежных при выпадении диска.

В последующем болевые приступы с признаками сдавления корешка или корешков могут повторяться.

Диагностика. Диагноз поясничной межпозвонковой грыжи не представляет существенных трудностей. Характерный анамнез и неврологическая симптоматика позволяют предположить протрузию или выпадение диска и определить его уровень. Однако для окончательной верификации диагноза обычно требуются дополнительные методы исследования. При спондилографии можно выявить сужение промежутка между позвонками на уровне пораженного диска, сопутствующие изменения в позвонках – спондилез. В отдельных случаях можно выявить сам выпавший диск, если наступило его обызвествление.

Полная информация о состоянии диска, расположении выпавшего фрагмента и степени компрессии корешков может быть получена с помощью компьютерной и магнитно резонансной томографии или миелографии.

Следствием распространенного остеохондроза может быть выраженное сужение позвоночного канала, приводящее к сдавлению дурального мешка и расположенных в нем корешков. В этих случаях развивается синдром стеноза канала. Больных беспокоят боли в пояснице и ногах, усиливающиеся при разгибании позвоночника и ослабевающие, когда больной принимает полусогнутое положение, сидит или лежит с согнутыми ногами.

Может наблюдаться «неврогенная перемежающаяся хромота», характеризующаяся появлением слабости в ногах и усилением болей при ходьбе. Причина появления этих симптомов – нарушение кровообращения, в первую очередь венозного оттока в корешках конского хвоста. В отличие от «перемежающейся хромоты», вызванной облитерируюшим эндартериитом, у больных отсутствуют признаки нарушения периферического кровообращения в ногах.

Лечение. Прежде чем говорить о лечении дегенеративных изменений позвоночника, сопровождающихся неврологическими проявлениями, следует упомянуть об исключительной важности предупреждения этих изменений. Особое место среди мер, позволяющих предупредить развитие тех или иных вертеброгенных синдромов, занимают систематические физические упражнения, направленные на сохранение правильной осанки, подвижности позвоночника, укрепление его мышц.

Как было отмечено ранее, наиболее частым проявлением остеохондроза позвоночника, в первую очередь грыжевого выпадения межпозвонковых дисков, является остро возникающий радикулярный синдром, крайне мучительный для больного.

Лечение больных с этим синдромом и с другими неврологическими осложнениями остеохондроза позвоночника должно быть комплексным.Лечебные мероприятия назначаются дифференцированно с учетом патоморфологического субстрата заболевания, ведущих клинических проявлений, давности и стадии заболевания.

Условно весь период заболевания можно разделить на острую, подострую стадии и стадию ремиссии.

В остром периоде показан покой (при резко выраженном болевом синдроме – постельный режим).

Целесообразно начинать лечение с назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (пироксикам, индометацин, вольтарен, ибупрофен, реопирин), противоотечных (фуросемид, диакарб, гипотиазид), обезболивающих препаратов и миорелаксантов, а также больших доз витаминов группы В. При этой лекарственной комбинации учитываются основные патогенетические механизмы заболевания, ее применение уменьшает явление воспаления, отек, рефлекторный спазм мышц – тем самым уменьшается компрессия нервного корешка.

При выраженном болевом синдроме эффективны внутримышечное применение комбинированных препаратов, в состав которых входят дексаметазон, фенилбутазол, лидокаин, цианкобаламин, а также корешковая и эпидуральная блокады.

Может быть показанным вытяжение для уменьшения протрузии диска.

При поражении позвоночника на шейном уровне целесообразна иммобилизация с помощью воротника или специального приспособления, фиксирующего голову и шею (Hallo west).

После стихания болевого синдрома (подострая стадия заболевания) применяют физические методы лечения: гимнастику, мануальную терапию, физиотерапию, массаж.

Комплекс упражнений лечебной гимнастики в подострой стадии заболевания направлен на расслабление мышц, уменьшение сдавления пораженных межпозвонковых дисков и декомпрессию корешков спинного мозга, а в последующем – на укрепление мышечного корсета позвоночника. В этой стадии следует избегать вертикальных нагрузок на позвоночник II упражнений, вызывающих ротацию в пораженном сегменте как наиболее травмирующих межпозвонковый диск.

Часто применяемые физиотерапевтические процедуры (ультрасонотерапия, синусоидально моделированные и диадинамические токи, лекарственный фонофорез) дают существенный терапевтический эффект, основанный на спазмолитическом, противовоспалительном, аналгезирующем влиянии физиотерапевтических факторов, потенциирующих действие лекарственных препаратов. Назначаются сосудистые препараты, спазмолитики и миорелаксанты, стимуляторы регенеративных процессов обмена веществ в межпозвонковых дисках. В отдельных случаях эффективно применение полиферментных препаратов (папаин, лекозим, карпазим). Ферменты, вводимые с помощью электрофореза, оказывают местное избирательное действие на соединительную ткань, в том числе самого диска и грыжевого выпячивания. Они вызывают лизис тканей грыжевого выпячивания, что приводит к уменьшению сдавления корешка нерва.

Комплексное лечение, включающее медикаментозное и физическое воздействие, более эффективно, оно позволяет быстрее добиться клинического результата. Для устранения радикулярных болей применяются также мануальная и рефлексотерапия.

В стадии ремиссии, когда на первый план выступает нарушение социально бытовой адаптации (снижение силы мышц пораженной конечности, возникающие при физической нагрузке боли, затрудняющие деятельностьв определенной позе и т.д.), наступает стадия реабилитации. Проводимые лечебно реабилитационные мероприятия направлены в первую очередь на преодоление стойких дефектов и профилактику рецидивов. Основу лечения составляют постоянное выполнение комплекса лечебной гимнастики и санаторно курортное лечение.

Хирургическое лечение. При неэффективности консервативного лечения в течение 2–3 мес и обнаружении при компьютерной томографии и миелографии выпавшего диска или остеофита, вызывающих болевой синдром, показана операция. Операция необходима при прогрессирующей миелопатии, обусловленной сдавлением спинного мозга. При развитии синдрома сдавления корешков конского хвоста возникает необходимость в срочной операции, поскольку длительное сдавление может вызвать нарушение кровообращения и необратимость возникших изменений.

При выпадении шейных межпозвонковых дисков и при других описанных проявлениях шейного остеохондроза используются два доступа: задний с удалением дужек позвонков или их фрагментов и передний – через тела позвонков.

Наиболее часто, особенно при выпавших дисках срединной локализации, используется передний доступ. Этот доступ имеет преимущества, поскольку позволяет удалять как выпавший диск, так и остеофиты, сдавливающие спинной мозг и корешки, а также при необходимости осуществить стабилизацию позвонков.

Операция выполняется из поперечного разреза на передней поверхности шеи соответственно пораженному диску. Мягкие ткани послойно рассекают и осуществляют подход к передней поверхности позвонков между сонной артерией с одной стороны, пищеводом и трахеей – с другой. Таким образом обнажается соответствующий межпозвонковый промежуток.

Существует несколько методов удаления диска и стабилизации позвонков. Одним из первых стал применяться метод, предложенный А.Кловардом. С помощью специальной фрезы удаляются часть диска и прилежащие участки тел позвонков. Через сформированное костное окно удаляется измененный диск, резецируются остеофиты, задняя продольная связка и таким образом устраняется компрессия спинного мозга и корешков. Стабилизация позвонков осуществляется с помощью костного трансплантата, сформированного корончатой фрезой из гребешка подвздошной кости. Во время операции осуществляется тракция шейных позвонков с помощью груза, фиксированного к голове больного специальной скобой для костного вытяжения. Через освободившийся промежуток между позвонками удаляется выпавший в позвоночный канал фрагмент диска и резецируются остеофиты. Стабилизация осуществляется с помощью костной пластинки из подвздошной кости. Спустя 3 мес наступает консолидация костной ткани. При показаниях такая операция может быть выполнена на нескольких уровнях. В этих случаях для более надежной стабилизации позвонков используются специальные пластинки, прикрепляемые к позвонкам с помощью винтов.

При сдавлении позвоночной артерии, проявляющемся симптомами нарушения мозгового кровообращения, возникают показания для декомпрессии канала позвоночной артерии.

Для удаления грыж межпозвонковых дисков на поясничном уровне предложены разные методы, включая эндоскопическую дискэктомию. Тем не менее наиболее распространенными и оправданными являются операции с достаточно широким обнажением области выпавшего диска, что позволяет избежать дополнительной травматизации сдавленного корешка или дурального мешка с расположенными в нем корешками конского хвоста.

Больного оперируют в положении на животе или на боку. В первом случае важно уложить больного таким образом, чтобы не сдавливались органы брюшной полости, поскольку это приводит к повышению венозного давления и кровотечению из вен во время операции.

При боковой грыже из срединного разреза мягких тканей над остистыми отростками скелетируются мышцы только на стороне расположения выпавшего диска. Резецируются фрагменты дужек верхнего и нижнего позвонков на уровне расположения диска и в промежутке между дужками иссекается желтая связка. Это позволяет обнажить корешок и выпавший диск. При необходимости резекция дужек может быть расширена. Удаление самого диска производится с помощью конхотома. Затем удаляют выпавшую части диска и его фрагменты, расположенные в межпозвонковом промежутке.

Для удаления срединных грыж диска в ряде случаев приходится производить ламинэктомию (резецировать остистые отростки и дужки с обеих сторон). Это позволяет широко обнажить дуральный мешок, сместить его в сторону и с меньшей травмой удалить выпавший диск.

При правильном определении показаний к операции удаление диска приводит к быстрому прекращению болей и больной может встать на ноги уже в первый день после операции.

При сочетании выпадения диска с выраженным спондилезом операция более сложна и менее эффективна. Задача хирурга – насколько возможно устранить от сдавления пораженные корешки и дуральный мешок. В этих случаях оправданы более широкая резекция дужек и удаление не только диска, но и остеофитов.

При синдроме узкого спинального канала показана широкая декомпрессия дурального мешка и сдавленных корешков.

При нестабильности позвоночника на поясничном уровне (спондилолистезе) возникает необходимость в стабилизации позвонков с помощью специальных титановых конструкций.

Диагностика, лечение, профилактика

Неврологические осложнения остеохондроза*

Исайкин А.И. , кандидат медицинских наук, Клиника нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
Яхно Н.Н. , член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, Клиника нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
* Прим. ред. Проблеме остеохондроза посвящены также статьи, опубликованные в № 3 нашего журнала за 2003 г. "Болезни костно-мышечной системы": Н.Н. Хоркин. Еще раз о проблеме заболеваний позвоночника и суставов; В.В. Доценко. Болезни позвоночника и их диагностика.
В развитых странах мира значительная часть населения страдает болями в спине. У большинства пациентов боль проходит под влиянием лечения в достаточно короткий срок - от нескольких недель до месяца, однако у остальных приобретает хроническое рецидивирующее течение. Пик жалоб на боль в спине приходится на зрелый трудоспособный возраст - от 30 до 45 лет. В Германии заболевания позвоночника являются причиной 50% случаев раннего ухода на пенсию и 20% случаев временной нетрудоспособности, более четверти средств, выделяемых на оплату больничных листов, расходуется на пациентов с болями в спине. В России наблюдается сходная картина .
Наиболее частой причиной болей в спине является остеохондроз позвоночника, представляющий собой комплекс дегенеративных изменений в его костях и хрящах . Существует множество теорий развития данной патологии (наследственная, дисгормональная, инфекционно-воспалительная, биокинематическая, микротравм, нехватки микроэлементов, в частности кремния, инволюционная, сосудистая и др.), которые, однако, не могут объяснить всего многообразия имеющихся изменений. В то же время можно с достаточной степенью определенности выделить ряд факторов риска:
- наследствено-конституциональный, который включает врожденные дефекты развития (отсутствие позвонка, наличие лишнего позвонка, незаращение дужки и т.п.), наследственную гипер- или гипомобильность связок;
- неправильные позные напряжения, в том числе профессиональные; остеохондрозом в основном страдают либо люди, ведущие гипокинетический ("сидячий") образ жизни (бухгалтеры, студенты, люди, работающие за компьютером, и др.), либо те, чей труд связан с подъемом тяжестей или неадекватными для позвоночника "скручивающими" нагрузками (грузчики, спортсмены, слесари и др.);
- обменные и хронические воспалительные заболевания (ожирение, подагра, псориаз, артриты различной этиологии и пр.).
В результате дегенеративно-дистрофических процессов в дугоотростчатых суставах возникают изменения по типу артроза или ущемления менискоидов с развитием асептического воспаления. В межпозвоночных дисках идут патологические процессы двоякого рода: при нарушении питания диск теряет эластичность, снижается его высота с возникновением так называемых циркулярных протрузий , разрастанием краевых остеофитов, деформацией тел позвонков - подобные процессы более характерны для пожилых людей; в молодом возрасте при высоком давлении сохранного пульпозного ядра и дефекте фиброзного кольца происходит разрыв последнего с формированием грыжи диска .
Хотя остеохондрозные изменения позвоночника имеются у большинства людей, болевой синдром, который является основной причиной обращения к врачу, возникает далеко не у всех. Зависимость между выраженностью рентгенологических данных и клинической картиной заболевания отсутствует . Поэтому наличие остеохондроза не должно определять ни лечебной, ни экспертной тактики. Главными патогенетическими факторами клинических проявлений служат компрессионные механизмы и рефлекторные влияния, сопровождающиеся воспалительным процессом, микроциркуляторными расстройствами и их сочетанием .
Для решения проблемы боли в спине прежде всего важно определить ее причину. Источником боли может быть большинство составляющих позвоночного столба, содержащих, за исключением костной ткани, нервные окончания. Последние выполняют функцию болевых рецепторов, они выявлены в капсулах дугоотростчатых (так называемые фасеточные) суставов, задней продольной, желтых, межостистых связках, твердой мозговой оболочке, эпидуральной жировой клетчатке, надкостнике позвонков, стенках артериол и вен, сосудах паравертебральных мышц, наружной трети фиброзного кольца межпозвоночных дисков. Повреждение той или иной структуры зависит от природы и направления воздействующих сил, положения позвоночного столба в момент повреждения, его морфологических особенностей и вызывает определенную клиническую картину. В патологический процесс может быть вовлечена любая структура позвоночного двигательного сегмента .
Клиническая характеристика
синдромов
Мышечно-тонический синдром
Наиболее частая причина формирования изолированного мышечно-тонического синдрома - патологические изменения в межпозвоночных суставах. Раздражение нервных окончаний ведет к развитию так называемого рефлекторного мышечно-тонического синдрома вертеброгенного характера. В ответ на болевую импульсацию возникает мышечный спазм и формируется порочный круг: боль - мышечный спазм - боль . Вовлекаться в процесс могут практически все мышцы - как паравертебральные, так и экстравертебральные.
Спазм мышц спины и шеи приводит к усугублению дегенеративных изменений, усилению боли, ограничению подвижности позвоночника и возникновению его патологических деформаций. Иррадиация болевых ощущений происходит по склеротомам, а не по дерматомам. Боль не достигает дистальных отделов конечностей. По своему характеру она весьма отличается от радикулярной. Эта боль ноющая, глубокая, очень вариабельна по интенсивности, усиливается при движении и в сидячем положении. Чувствительные и двигательные расстройства не характерны. Сухожильные рефлексы сохранены. Гипотрофия мышц не определяется. При глубокой пальпации часто обнаруживается болезненность отдельных остистых отростков или капсул суставов на больной стороне .
Миофасциальный болевой синдром (МБС)
МБС - достаточно частая причина болей в спине с иррадиацией в конечности . По данным разных авторов, МБС страдают от 30% до 85% населения. Эпизоды заболевания длятся иногда до 12 мес. Как правило, к развитию МБС приводит острое перерастяжение самой мышцы при выполнении "неподготовленного" движения. Повторная травматизация мышцы или избыточная нагрузка на нее, воздействие чрезмерно высокой или низкой температуры, длительное неправильное положение тела (антифизиологичные позы), например при длительной работе за компьютером, также могут вызвать возникновение МБС.
Критериями диагноза МБС являются: болезненные спазмированные мышцы и мышечные уплотнения, активные триггерные точки с формированием зоны отраженных болей. Для постановки этого диагноза необходимо воспроизвести ту боль, на которую жалуется больной, надавив на активную триггерную точку. Обычно больной точно помнит, какое движение или действие вызвало появление болей .
Для каждой мышцы существует самостоятельный МБС с определенной картиной отражения боли. Вовлеченные мышцы имеют ограниченный объем движений. При отсутствии поддерживающих факторов триггерные точки могут исчезнуть самопроизвольно, если предоставить мышце покой от нескольких дней до 2 нед. Неблагоприятная погода, стресс и другие негативные воздействия могут провоцировать миофасциальную боль.
Мышечно-тонический синдром и МБС часто сопровождаются болевыми ощущениями в спине с иррадиацией боли в конечности, имитируя корешковое поражение. С другой стороны, мышцы принимают участие в формировании естественных физиологических тоннелей для сосудисто-нервных пучков, и при наличии спазма возможно развитие невральных компрессий, сопровождающихся клинической симптоматикой мононейропатии.
Компрессионные радикулопатии
Наиболее частой причиной компрессионных радикулопатий является диско-радикулярный конфликт. Помимо наличия собственно дисковой патологии, возникновению корешковых симптомов способствует относительная узость позвоночного канала. Протрузия межпозвоночного диска в узком канале вызывает более выраженные осложнения. В случае латеральных и заднелатеральных протрузий в канале трилистной формы корешковые расстройства отмечаются независимо от его сагиттального размера. Фактором риска являются и дегенеративные изменения мягких тканей позвоночного канала, приводящие к сужению как центрального, так и корешковых каналов. Сдавление, отек спинномозговых корешков и питающих их кровеносных сосудов приводят к возникновению радикулопатического синдрома, для которого характерна прежде всего боль. Радикулярная боль отличается большей интенсивностью, дистальным (периферическим) распространением, ограничением пределами корешка и условиями, которые ее вызывают. Почти всегда распространение боли происходит в направлении от центральной части спины (позвоночник) к какому-либо участку конечности. Кашель, чиханье или физическое напряжение, а также любое движение, которое вызывает растяжение нерва или увеличение давления спинномозговой жидкости (например, поколачивание в проекции предполагаемой компрессии), усиливают боль.
Обязательно присутствуют в различных комбинациях симптомы выпадения в зоне иннервации пораженного корешка (гипестезия, гипо- или атрофия мышц с формированием периферических парезов, снижение или выпадение сухожильных рефлексов) . Наличия изолированных болей, даже строго в зоне отдельного корешка, недостаточно для постановки диагноза радикулопатии. Он правомочен только при имеющихся симптомах выпадения. При радикулопатии на поясничном уровне часто выявляется истинный симптом Ласега, для которого характерно появление при подъеме ноги интенсивной боли в пояснице с иррадиацией ее по ходу пораженного корешка вплоть до стопы. Учет всех клинических симптомов, характерных для радикулопатии, позволяет преодолеть гипердиагностику корешковых поражений, типичную в практике поликлинических врачей.
Радикулопатии как осложнение остеохондроза позвоночника занимают лишь 5% среди других осложнений.
Наиболее часто поражаемыми областями являются шейный и поясничный отделы позвоночника.
Шейные компрессионные синдромы. На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки и их артерии, но и спинной мозг (с его сосудами). Компрессия спинного мозга развивается за счет задней грыжи межпозвоночного диска или задних остеофитов, особенно при узком позвоночном канале. Возможна хроническая ишемизация спинного мозга с развитием миелопатии. Она чаще отмечается у мужчин старше 50 лет. Заболевание начинается постепенно, в течение 1-2 лет. При этом наиболее часто страдают передние рога и вентральные отделы боковых столбов с пирамидными пучками. Спастико-атрофический парез рук и спастический парез ног при спондилогенной шейной миелопатии обычно дополняются нарушением глубокой чувствительности в ногах, образуя классическую триаду этой болезни. Болевой синдром в этих случаях редок. Наиболее информативные методы параклинической диагностики - компьютерная томография (КТ) с миелографией, магнитно-резонансная томография (МРТ).
При развитии дегенеративных изменений в межпозвоночных дисках (средних и нижних) в соответствующих позвоночных сегментах развиваются сопутствующий спондилоартроз и, что особенно важно, унковертебральный артроз. Костные разрастания суживают межпозвоночное отверстие, поэтому на шейном уровне корешки чаще сдавливаются не за счет грыжи диска в эпидуральном пространстве, как это имеет место в поясничном отделе, а в самом межпозвоночном отверстии. При движениях в шейном отделе позвоночника унковертебральные разрастания травмируют корешок и его оболочки, а развивающийся отек в них превращает относительную узость межпозвоночного отверстия (канала) в абсолютную, в корешке развивается реактивное асептическое воспаление. Спинномозговой корешок покидает позвоночный канал над одноименным позвонком, например корешок С6 выходит между позвонками С5 и С6, поэтому сдавление этого корешка происходит при грыже межпозвоночного диска С5-С6.
Наиболее часто встречается поражение корешков С6 и С7. Боль распространяется от шеи и лопатки к надплечью, по наружной поверхности плеча, к лучевому краю предплечья до I пальца (корешок С6) или ко II и III пальцам (корешок С7). Отмечаются парестезии в дистальных отделах этих зон. Субъективные ощущения усиливаются или провоцируются при произвольных движениях головой. Боль, распространяющаяся от шеи к локтевому краю предплечья и к V пальцу, характерна для поражения корешка С8 .
Шейные рефлекторные синдромы. Одним из самых распространенных рефлекторных синдромов является цервикогенная головная боль . Она односторонняя, приступообразная, длительностью от нескольких минут до нескольких дней (чаще 4-8 ч), имеет тенденцию к хронизации. Боль носит тупой, ломящий, а иногда колющий, рвущий или пульсирующий характер, интенсивность ее низкая или средняя. Боль локализуется в шейной и затылочной области, иррадиирует в лобно-орбитальную зону, висок, ухо; она усиливается или вызывается движениями или длительным пребыванием в одной позе. Нередки сопутствующие симптомы: затуманенносгь зрения, инъекция конъюнктивы, головокружение.
Диагностическое значение имеют ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, болезненность шейных мышц, изменение мышечного тонуса или реакция на пассивное или активное их растяжение. Стимуляция шейных структур вызывает боль, их анестезия ее уменьшает .
Клиническая картина синдрома верхней апертуры грудной клетки обусловлена характером отраженной боли и признаками раздражения или компрессии стволов плечевого сплетения, подключичной вены и артерии. Верхняя апертура грудной клетки образована передней и средней лестничными мышцами, первым ребром, ключицей, а снизу ограничена сухожилием малой грудной мышцы. Боль локализуется в плече, по ульнарной поверхности предплечья и кисти. Характерно усиление болей в горизонтальном положении и особенно во сне.
Возможно изменение окраски (цианоз) и пастозность руки, связанные со сдавлением подключичной вены. Сдавление нижних стволов сплетения может вызывать преходящую слабость кисти. Диагностически значима проба Адсона: снижение наполнения пульсовой волны на лучевой артерии и воспроизведение боли при повороте головы в больную сторону в сочетании с подниманием подбородка и глубоким вдохом. Часты обострения болевого синдрома, как правило, после двигательных нагрузок. Пальпация триггерных точек вызывает иррадиацию боли в грудь, плечо, кисть, лопатку, межлопаточную область. Этот вариант мышечно-фасциальных болей является, по-видимому, одной из наиболее часто просматриваемых причин цервикобрахиалгии. В случае заинтересованности малой грудной мышцы боль и парестезии локализуется в передней дельтовидной, подключичной областях, по передней поверхности грудной клетки, в лопатке, нередко в руке. Мышца на ощупь плотна и болезненна. Возможны двигательные нарушения и расстройства чувствительности в IV-V пальцах руки, боль по локтевой поверхности. Ограничены отведение, сгибание плеча, иногда - разгибание. Боль может провоцироваться ношением рюкзака, приступами сильного кашля, неправильной позой при сидячей работе.
Поясничные компрессионные синдромы. Установлено, что давление между межпозвоночными дисками увеличивается на 200% при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное и на 400% при сидении в удобном кресле. Поэтому большему риску возникновения болей в пояснице подвержены люди, связанные с вождением автомобиля, динамическим физическим трудом, офисные работники .
Компрессионные поясничные синдромы представлены верхнепоясничным корешковым синдромом (при поражении корешков L2-L4) и значительно чаще встречающимся нижнепоясничным корешковым синдромом (L5-S1).
Для верхнепоясничного корешкового синдрома характерны иррадиация боли по передней поверхности бедра, симптом Вассермана, нарушение чувствительности на передней поверхности бедра, снижение коленного рефлекса, реже - слабость в мышцах передней поверхности бедра, приводящих мышцах.
Для нижнепоясничного корешкового синдрома типичны распространение боли из пояснично-крестцовой области в ягодицу, по наружному краю бедра, голени до стопы, симптом Ласега. При поражении корешка L5 гипестезия отмечается по переднелатеральной поверхности голени, тылу стопы, I, II и III пальцам. Парез в основном обнаруживается в длинном разгибателе I пальца стопы. Характерны гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Иногда нарушается тыльное сгибание стопы, больному сложно стоять на пятке. Выпадения рефлексов не выявляется. Чаще формируется гомолатеральный сколиоз - наклон туловища в здоровую сторону, при котором увеличивается межпозвоночное отверстие и тем самым уменьшается компрессия корешка. При поражении корешка S1 зона боли расположена в ягодице, задней поверхности бедра и голени, латеральной лодыжке и латеральном крае стопы. Гипестезия определяется в области наружной поверхности голени, латеральной лодыжки, IV и V пальцах стопы. Гипо- или атрофия с формированием периферического пареза выявляется в икроножных мышцах, реже - в пронаторах стопы. Редко нарушаются подошвенное сгибание стопы и пальцев, пронация стопы, тогда больной испытывает затруднение при стоянии на носках. Выпадает или снижается ахиллов рефлекс. Чаще формируется гетеролатеральный сколиоз - наклон туловища в больную сторону, при котором снижается натяжение корешка.
Клиническая картина радикулопатии всегда сочетается с мышечно-тоническими рефлекторными синдромами, наличие которых может видоизменять и усиливать болевые ощущения. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и нейровизуализации (КТ и/или МРТ). Для подтверждения диагноза могут быть полезны электрофизиологические методы - соматосенсорные вызванные потенциалы, электромиография.
Нейрогенная хромота является следствием ишемизации и компрессии корешков конского хвоста при поясничном стенозе, сегментарной нестабильности позвоночника, спондилолистезе . Боль возникает в одной или обеих ногах при ходьбе, локализуясь выше или ниже уровня колена либо распространяясь на всю конечность. Иногда отмечается ощущение тяжести в ногах, усталости. В покое боль не выражена, в анамнезе часто имеются указания на наличие боли в спине. В диагностическом плане информативны ограничение разгибания в поясничном отделе позвоночника при нормальном объеме сгибания, уменьшение боли при наклоне вперед после ходьбы, ограничение пройденного до появления боли расстояния до 500 м. Пациенты испытывают затруднения при необходимости стоять прямо, принимая типичную позу с наклоном туловища вперед, сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах. Рентгенография позволяет подтвердить подозрение на сужение позвоночного канала. Рекомендуется проведение МРТ или КТ поясничного отдела позвоночника, рентгенографии с функциональными пробами.
Рефлекторные болевые синдромы
Мышечно-тонический и МБС на поясничном уровне характеризуются болями, ограничением подвижности, деформацией позвоночника, наличием мышечного спазма, болезненных точек при пальпации. При вовлечении в процесс мышц ягодиц и мышц задней поверхности бедра боль иррадиирует в ногу, что нередко расценивается как корешковое поражение, однако она при этом не достигает стопы, отсутствует истинный симптом Ласега, нет выпадения чувствительности, парезов, снижения рефлексов. Сдавление спазмированной мышцей сосудисто-нервного пучка приводит к развитию компрессионо-неврального синдрома. Классическим примером служит синдром грушевидной мышцы, характеризующийся болью по ходу седалищного нерва от ягодицы, вызванной его ишемией от сдавления под напряженной грушевидной мышцей. Характерны парестезии в стопе, ощущение, которое сами больные характеризуют как "отсидел ногу". Болевые феномены усиливаются после сидения, при начале ходьбы, по мере расхаживания они уменьшаются. Болезненна абдукция согнутого бедра и ограничена его внутренняя ротация, при которых происходит соответственно растяжение и сокращение заинтересованной мышцы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен. Поднятие прямой ноги ограничено .
Лечение
При обострении заболевания и возникновении боли рекомендовано ограничение двигательного режима. В случае острых сильных поясничных болей показан постельный режим, при этом желательно лежать на специальном ортопедическом матрасе (при болях в шее использовать ортопедическую подушку), который способствует разгрузке позвоночника и в то же время сохраняет его естественную конфигурацию. При отсутствии такового можно пользоваться обычным полужестким матрасом, но не показана очень мягкая постель и не стоит лежать на фанерных и других жестких щитах. В остром периоде необходимо ношение фиксирующего лечебно-профилактического пояса, при его отсутствии - кожаных поясов типа штангистских или жестких 4-6-реберных. При грыже диска на уровне шеи в острейшем периоде показана мягкая воротниковая шина.
Для снятия боли и отека назначают медикаментозное лечение. Наиболее эффективны нестероидные противовоспалительные препараты - кетопрофен, диклофенак, лорноксикам, ибупрофен, целекоксиб (противопоказаны при беременности, заболеваниях крови, аллергии, аспириновой бронхиальной астме, перорально - при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).
Для уменьшения боли и отека, особенно при "свежих" грыжах диска, проводят паравертебральную и другие виды блокады с использованием прокаина (или лидокаина) и дексаметазона, реже - других препаратов. Достаточно широко применяют эпидуральное введение стероидных препаратов (попадание препарата в субдуральное пространство опасно) . К эпидуральному введению стероидных препаратов с местноанестезирующим средством прибегают и в случае выраженного болевого синдрома при узком позвоночном канале. Крайне редко в этих случаях производят хирургическую декомпрессию латерального канала, приводящую к улучшению в 68% случаев .
При выраженных болях принимают трамадол, баралгин, метамизол натрия, при стреляющих, нестерпимых болях лечение дополняют противосудорожными средствами, а если боль не купируется другими препаратами, возможно назначение наркотических анальгетиков, в условиях стационара - литических смесей. Для ослабления болевого синдрома и устранения мышечного спазма применяют тизанидин (или менее дорогие баклофен, толперизон). При длительном болевом синдроме в комплексное лечение включают психофармакологические препараты и психотерапевтические методики. Из психофармакологических препаратов основными являются трициклические антидепрессанты, в частности амитриптилин в умеренных терапевтических дозах (75 мг/сут), а также флуоксетин, миансерин, кломипрамин и др. При наличии симптомов радикулярной компрессии для улучшения трофики спинномозговых корешков применяют пентоксифиллин, витамины группы В, аденозина фосфат, препараты тиоктовой кислоты, венотонические средства (детралекс, эскузан), винпоцетин.
В зависимости от состояния пациента уже на 3-5-е сутки можно подключать методы щадящей мануальной терапии, которая является патогенетически оправданным видом лечения, направленным на устранение блоков позвоночных суставов, мышечного спазма, исправление патологических деформаций позвоночника. Это, как правило, приемы на мобилизацию, релаксацию мышц, что, в свою очередь, ведет к уменьшению сколиоза, увеличению объема движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника .
Из физиотерапевтических процедур для ослабления боли применяют чрескожную электростимуляцию, низкочастотную магнитотерапию и другие, для уменьшения отека - фонофорез с гидрокортизоном.
В качестве вспомогательной методики, направленной на устранение мышечного спазма, боли, стимуляцию пораженных нервов, назначают иглорефлексотерапию.
Методику вытяжения следует признать устаревшей и малоэффективной, так как при этом происходит растяжение гипермобильных сегментов при незатронутости блокированных; кроме того, растяжение спазмированных мышц ведет к рефлекторному усилению спазма и болевого синдрома.
Применение массажа в острой стадии заболевания, а также согревающих мазей типа фастум-геля, финалгона и других по-разному переносится больными; с одной стороны, они снимают мышечный спазм, с другой, способствуют усилению кровообращения и отека, поэтому их назначение строго индивидуально. Хорошо зарекомендовало себя использование иппликатора Кузнецова.
С развитием метода мануальной терапии, в сочетании с комплексным консервативным лечением, значительно уменьшились показания к нейрохирургическому вмешательству. Само по себе существование грыжи диска не является поводом для операции, в ходе последних исследований подтверждена возможность уменьшения размеров грыжи диска до клинически незначимых под влиянием консервативной терапии. Прогноз лечения ухудшается при возникновении перекрестной боли в здоровой ноге во время выполнения теста Ласега, при отсутствии динамики боли в зависимости от положения тела, выраженном наклоне туловища, неизменных данных теста Ласега в течение 2 нед постельного режима. Абсолютными показаниями к оперативному лечению следует считать сдавление корешков конского хвоста с парезом стоп, анестезией аногенитальной области, нарушением функций тазовых органов, относительными - неэффективность адекватной терапии в течение полугода.
При лечении МБС ведущее место занимают локальные воздействия: инъекции местноанестезирующих средств, ботулотоксина, аппликации на болевые участки кожи различных гелей и мазей. Немедикаментозная терапия включает рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, точечный массаж , чрескожная электронейромиостимуляция и др.), мягкие мышечно-энергетические и миорелаксирующие техники .
При лечении цервикальной миелопатии консервативное лечение эффективно в 50% случаев, включает ношение мягкой воротниковой шины, физиотерапию, применение сосудистых препаратов, нейропротекторов. При профессиональной и бытовой дезадаптации показано хирургическое лечение - передняя декомпрессия спинного мозга .
Лечение нейрогенной хромоты, помимо отказа от тяжелой физической нагрузки, при резко выраженном болевом синдроме предусматривает возможность хирургического вмешательства (декомпрессия). У ряда пациентов положительный результат дает внутримышечное введение кальцитонина, уменьшающего скелетный кровоток.
Лечение сегментарной нестабильности включает соблюдение мер предосторожности при физической нагрузке, ношение корсета. Хирургическая коррекция не дает удовлетворительных результатов. Нередко нестабильность исчезает с возрастом при нарастании тугоподвижности позвоночного столба.
Консервативное лечение спондилолистеза - это комплекс общих мероприятий, применяющихся при терапии боли в спине. Хирургические вмешательства, как правило, не проводят .
Из методов лечебной физкультуры , которую можно рекомендовать в самые ранние сроки от начала заболевания при отсутствии выраженных болей и грубой деформации позвоночника, больным особенно показана ходьба на большие расстояния (5-15 км в день), в том числе по лестницам. Распространенным заблуждением является утверждение, что боли в спине являются следствием слабости мышц, в связи с этим нередко рекомендуются комплексы упражнений для "накачивания" мышечного корсета, с обилием сгибательных и скручивающих движений позвоночника. Подобные методики обычно приводят к обострению болей и нецелесообразны, особенно в остром периоде. Фиксирующий пояс следует носить при обострениях заболевания, проведении курса мануальной терапии, в ситуациях повышенной нагрузки на позвоночник (когда требуется поднять тяжесть, при длительной езде на автомобиле и т.п.); в положении лежа пояс надо снимать. Больным с неврологическими осложнениями остеохондроза рекомендуется усвоить элементарные навыки бытового поведения: поднимать предметы с пола за счет сгибания ног, а не спины; избегать неудобных фиксированных положений при стирке, мытье пола, посуды и пр. - спина должна быть прямая; ограничивать пребывание в положении сидя, так как при этом нагрузка на поясничный отдел возрастает в 2-2,5 раза по сравнению с положением стоя; правильно организовать рабочее место.

Список литературы

1. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице // Consilium medicum.- 2002.- Т. 4.- № 2.- С. 96-102.
2. Алексеев В.В., Солоха О.А. Миофасциальный болевой синдром: применение ботокса // Неврол. журн.- 2001.- № 2.- С. 30-35.
3. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. М.: Медицина, 1997.- С. 98-126.
4. Вознесенская Т.Г. Люмбоишалгия // Consilium medicum.- 2001.- Т. 3.- № 5.- С. 205-208.
5. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. Руководство, атлас. Казань.- 1997.- 448 с.
6. Кисель С.А. Боль в пояснице (Обозрение журнала "Spine" за 1994-1995 гг.) // Неврол. журн.- 1996.- № 2.- С. 53-56.
7. Левит К., 3ахсе И., Янда В. Мануальная медицина.- М.,1993.
8. Мерт Д. Боль в шее // Consilium medicum.- 1999.- Т. 1.- № 2.- С.76-84.
9. Мэнкин Г.Дж., Адамс Р.Д. Боль в области спины и шеи. Внутренние болезни / Под ред. Т.Р. Харрисон.- М.: Медицина, 1993.- С. 101-122.
10. Попроцкий А.В., Куксенко Н.П. За пределами "Распространенного остеохондроза" // Неврол. журн.- 1996.- № 2.- C. 41-43.
11. Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П. Остеохондроз дисков: новые взгляды на патогенез неврологических синдромов // Неврол. журн.- 1997.- № 6.- С. 53-55.
12. Солоха О.А., Алексеев В.В. Обозрение книги Р.У.Портера "Лечение боли в спине" // Неврол. журн.- 1996.- № 2.- С. 46-53.
13. Черненко О.А. Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов // РМЖ.- 2000.- Т. 8.- № 10.- С. 408-410.
Болезни нервной системы

В случаях копирования материалов и размещения их на других сайтах, администрация сайта будет поступать согласно с законодательством РФ об авторском праве.