Гормон регулирующий обмен углеводов в организме называется. Вопросы и задания

01.07.2020

Дайте определение понятию стресс, перечислите фазы стресса.

Объясните, почему стресс называется «общим адаптационным синдромом»

Назовите стресс-реализующие гормональные системы.

Перечислите важнейшие гормоны, участвующие в развитии общего адаптационного синдрома.

Перечислите основные эффекты гормонов, обеспечивающие кратковременную адаптацию, объясните механизм.

Объясните понятие «системный структурный след адаптации», какова его физиологическая роль?.

Эффекты какого гормона обеспечивают долговременную адаптацию, каковы механизмы действия этого гормона?

Перечислите гормоны коры надпочечников.

Укажите, в чем заключается влияние глюкокортикоидов

на белковый обмен

на жировой обмен

на углеводный обмен

Гормоны в регуляции основных параметров гомеостаза Гормональная регуляция обмена веществ

Когда мы говорим о регуляции всех видов обмена, мы немного лукавим. Дело в том, что избыток жиров приведет к нарушению их обмена и образованию, например, атеросклеротических бляшек, а недостаток к нарушению синтеза гормонов лишь через длительное время. Это же касается и нарушений белкового обмена. Лишь уровень глюкозы в крови является тем гомеостатическим параметром, снижение уровня которого приведет к гипогликемической коме через несколько минут. Это произойдет в первую очередь потому, что нейроны не получат глюкозы. Поэтому, говоря об обмене веществ, в первую очередь обратим внимание на гормональную регуляцию уровня глюкозы в крови, а параллельно остановимся на роли этих же гормонов в регуляции жирового и белкового обмена.

Регуляция углеводного обмена

Глюкоза наряду с жирами и белками является источником энергии в организме. Запасы энергии в организме в виде гликогена (углеводы) невелики по сравнению с запасом энергии, представленной в виде жиров. Так, количество гликогена в организме человека весом 70 кг составляет 480 г (400 г – гликоген мышц и 80 г – гликоген печени), что эквивалентно 1920 ккал (320 ккал-гликоген печени и 1600 – гликоген мышц). Количество циркулирующей глюкозы в крови составляет всего 20 г (80 ккал). Содержащаяся в этих двух депо глюкоза является основным и почти единственным источником питания инсулиннезависимых тканей. Так, головной мозг массой 1400 г при интенсивности кровоснабжения 60 мл/100 г в минуту потребляет 80 мг/мин глюкозы, т.е. около 115 г за 24 часа. Печень способна генерировать глюкозу со скоростью 130 мг/мин. Таким образом, более 60% глюкозы, образующейся в печени, идет на обеспечение нормальной активности центральной нервной системы, причем это количество остается неизменным не только при гипергликемии, но даже при диабетической коме. Потребление глюкозы ЦНС уменьшается лишь после того, как ее уровень в крови становится ниже 1,65 ммоль/л (30 мг%). В синтезе одной молекулы гликогена участвуют от 2000 до 20 000 молекул глюкозы. Образование гликогена из глюкозы начинается с процесса фосфорилирования ее с помощью ферментов глюкокиназы (в печени) и гексокиназы (в других тканях) с образованием глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф). Количество глюкозы в крови, оттекающей от печени, зависит в основном от двух взаимосвязанных процессов: гликолиза и глюконеогенеза, которые в свою очередь регулируются ключевыми ферментами фосфофруктокиназой и фруктозо-1, 6-бисфосфатазой соответственно. Активность этих ферментов регулируется гормонами.

Регуляция концентрации глюкозы в крови происходит двумя путями: 1) регуляция по принципу отклонения параметра от нормальных значений. Нормальная концентрация глюкозы в крови составляет 3.6 – 6.9 ммоль/л. Регуляция концентрации глюкозы в крови в зависимости от ее концентрации осуществляется двумя гормонами с противоположными эффектами – инсулином и глюкагоном; 2) регуляция по принципу возмущения – эта регуляция не зависит от концентрации глюкозы в крови, а осуществляется в соответствии с необходимостью увеличения уровня глюкозы в крови в различных, как правило, стрессирующих ситуациях. Гормоны, увеличивающие уровень глюкозы в крови, поэтому называются контринсулярными. К ним относятся: глюкагон, адреналин, норадреналин, кортизол, тиреоидные гормоны, соматотропин, потому, что единственный гормон, снижающий уровень глюкозы в крови – инсулин (рисунок 18).

Основное место в гормональной регуляции гомеостаза глюкозы в организме отводится инсулину. Под влиянием инсулина активируются ферменты фосфорилирования глюкозы, катализирующие образование Г-6-Ф. Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. При увеличении концентрации Г-6-Ф в клетках повышается активность процессов, для которых он является исходным продуктом (гексозомонофосфатный цикл и анаэробный гликолиз). Инсулин увеличивает долю участия глюкозы в процессах образования энергии при неизменном общем уровне энергопродукции. Активация инсулином гликогенсинтетазы и гликогенветвящего фермента способствует увеличению синтеза гликогена. Наряду с этим инсулин оказывает ингибирующее влияние на глюкозо-6-фосфатазу печени и тормозит, таким образом, выход свободной глюкозы в кровь. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот Конечным результатом действия инсулина (при его избытке) является гипогликемия, стимулирующая секрецию контринсулярных гормонов-антагонистов инсулина.

ИНСУЛИН - гормон синтезируется  клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Основной стимул для секреции - повышение уровня глюкозы в крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь Кроме того, секреция инсулина усиливается под влиянием. ацетилхолина (парасимпатическая стимуляция), норадреналина через -адренорецепторы, а через -адренорецепторы норадреналин тормозит секрецию инсулина. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Основной эффект гормона – снижение уровня глюкозы в крови.

Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген.

Энергетический гомеостаз обеспечивает энергетические потребности тканей с использованием различных субстратов. Т.к. углеводы являются основным источником энергии для многих тканей и единственным для анаэробных, регуляция углеводного обмена является важной составляющей энергетического гомеостаза организма.

Регуляция углеводного обмена осуществляется на 3 уровнях:

центральный.

межорганный.

клеточный (метаболический).

1. Центральный уровень регуляции углеводного обмена

Центральный уровень регуляции осуществляется с участием нейроэндокринной системы и регулирует гомеостаз глюкозы в крови и интенсивность метаболизма углеводов в тканях. К основным гормонам, поддерживающим нормальный уровень глюкозы в крови 3,3-5,5 мМоль/л, относят инсулин и глюкагон. На уровень глюкозы влияют также гормоны адаптации – адреналин, глюкокортикоиды и другие гормоны: тиреоидные, СДГ, АКТГ и т.д.

2. Межорганный уровень регуляции углеводного обмена

Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори) Глюкозо-аланиновый цикл

Глюкозо-лактатный цикл не требует наличие кислорода, функционирует всегда, обеспечивает: 1) утилизацию лактата, образующегося в анаэробных условиях (скелетные мышцы, эритроциты), что предотвращает лактоацидоз; 2) синтез глюкозы (печень).

Глюкозо-аланиновый цикл функционирует в мышцах при голодании. При дефиците глюкозы, АТФ синтезируется за счет распад белков и катаболизма аминокислот в аэробных условиях, при этом глюкозо-аланиновый цикл обеспечивает: 1) удаление азота из мышц в нетоксичной форме; 2) синтез глюкозы (печень).

3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции углеводного обмена

Метаболический уровень регуляции углеводного обмена осуществляется с участием метаболитов и поддерживает гомеостаз углеводов внутри клетки. Избыток субстратов стимулирует их использование, а продукты ингибируют свое образование. Например, избыток глюкозы стимулирует гликогенез, липогенез и синтез аминокислот, дефицит глюкозы - глюконеогенез. Дефицит АТФ стимулирует катаболизм глюкозы, а избыток – наоборот ингибирует.

IV . Педфак . Возрастные особенности ПФШ и ГНГ, значение.

Лекция № 10 Тема: Структура и обмен инсулина, его рецепторов, транспорт глюкозы. Механизм действия и метаболические эффекты инсулина.

Гормоны поджелудочной железы

Поджелудочная железа выполняет в организме две важнейшие функции: экзокринную и эндокринную. Экзокринную функцию выполняет ацинарная часть поджелудочной железы, она синтезирует и секретирует панкреатический сок. Эндокринную функцию выполняют клетки островкового аппарата поджелудочной железы, которые секретируют пептидные гормоны, участвующие в регуляции многих процессов в организме.1-2 млн. островков Лангерганса составляют 1-2% массы поджелудочной железы.

В островковой части поджелудочной железы выделяют 4 типа клеток, секретирующих разные гормоны: А- (или α-) клетки (25%) секретируют глюкагон, В- (или β-) клетки (70%) - инсулин, D- (или δ-) клетки (<5%) - соматостатин, F-клетки (следовые количества) секретируют панкреатический полипептид. Глюкагон и инсулин в основном влияют на углеводный обмен, соматостатин локально регулирует секрецию инсулина и глюкагона, панкреатический полипептид влияет на секрецию пищеварительных соков. Гормоны поджелудочной железы выделяются в панкреатическую вену, которая впадает в воротную. Это имеет большое значение т.к. печень является главной мишенью глюкагона и инсулина.

Строение инсулина

Инсулин - полипептид, состоящий из двух цепей. Цепь А содержит 21 аминокислотный остаток, цепь В - 30 аминокислотных остатков. В инсулине 3 дисульфидных мостика, 2 соединяют цепь А и В, 1 соединяет 6 и 11 остатки в А цепи.

Инсулин может существовать в форме: мономера, димера и гексамера. Гексамерная структура инсулина стабилизируется ионами цинка, который связывается остатками Гис в положении 10 В-цепи всех 6 субъединиц.

Инсулины некоторых животных имеют значительное сходство по первичной структуре с инсулином человека. Бычий инсулин отличается от инсулина человека на 3 аминокислоты, а инсулин свиньи отличается только на 1 аминокислоту (ала вместо тре на С конце В-цепи).

Во многих положениях А и В цепи встречаются замены, не оказывающие влияния на биологическую активность гормона. В положениях дисульфидных связей, остатков гидрофобных аминокислот в С-концевых участках В-цепи и С- и N-концевых остатков А-цепи замены встречаются очень редко, т.к. эти участки обеспечивают формирование активного центра инсулина.

Биосинтез инсулина включает образование двух неактивных предшественников, препроинсулина и проинсулина, которые в результате последовательного протеолиза превращаются в активный гормон.

1. На рибосомах ЭПР синтезируется препроинсулин (L-В-С-А, 110 аминокислот), биосинтез его начинается с образования гидрофобного сигнального пептида L (24 аминокислот), который направляет растущую цепь в просвет ЭПР.

2. В просвет ЭПР препроинсулин превращается в проинсулин при отщеплении эндопептидазой I сигнального пептида. Цистеины в проинсулине окисляются с образованием 3 дисульфидных мостиков, проинсулин становиться «сложным», имеет 5% активности от инсулина.

3. «Сложный» проинсулин (В-С-А, 86 аминокислот) поступает в аппарат Гольджи, где под действием эндопептидазы II расщепляется с образованием инсулина (В-А, 51 аминокислот) и С-пептида (31 аминокислота).

4. Инсулин и С-пептид включаются в секреторные гранулы, где инсулин соединяется с цинком, образуя димеры и гексамеры. В секреторной грануле содержание инсулина и С-пептида составляет 94%, проинсулина, интермедиатов и цинка - 6%.

5. Зрелые гранулы сливаются с плазматической мембраной, а инсулин и С-пептид попадают во внеклеточную жидкость и далее в кровь. В крови олигомеры инсулина распадаются. За сутки в кровь секретируется 40-50 ед. инсулина, это составляет 20% от его общего запаса в поджелудочной железе. Секреция инсулина энергозависимый процесс, происходит с участием микротубулярно-ворсинчатой системы.

Схема биосинтеза инсулина в β-клетках островков Лангерганса

ЭПР - эндоплазматический ретикулум. 1 - образование сигнального пептида; 2 - синтез препроинсулина; 3 - отщепление сигнального пептида; 4 - транспорт проинсулина в аппарат Гольджи; 5 - превращение проинсулина в инсулин и С-пептид и включение инсулина и С-пептида в секреторные гранулы; 6 - секреция инсулина и С-пептида.

Ген инсулина находиться в 11 хромосоме. Выявлены 3 мутации этого гена, у носителей низкая активность инсулина, отмечается гиперинсулинемия, нет инсулинорезистентности.

Регуляция синтеза и секреции инсулина

Синтез инсулина индуцируют глюкоза и секреция инсулина. Репрессирует секрецию жирные кислоты.

Секрецию инсулина стимулируют: 1. глюкоза (главный регулятор), аминокислоты (особенно лей и арг); 2. гормоны ЖКТ(β-адренергические агонисты, через цАМФ):ГИП , секретин, холецистокинин, гастрин, энтероглюкагон; 3. длительно высокие концентрации СТГ, кортизола, эстрогенов, прогестинов, плацентарного лактогена, ТТГ, АКТГ; 4. глюкагон; 5. повышение К + или Са 2+ в крови; 6. лекарства, производные сульфонилмочевины (глибенкламид).

Под влиянием соматостатина секреция инсулина понижается. β-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы. Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина. Симпатическая часть (адреналин через α 2 -адренорецепторы) подавляет выделение инсулина.

Секреция инсулина осуществляется с участием нескольких систем, в которых основная роль принадлежит Са 2+ и цАМФ.

Поступление Са 2+ в цитоплазму контролируется несколькими механизмами:

1). При повышении концентрации глюкозы в крови выше 6-9 ммоль/л, она при участии ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-2 поступает в β-клетки и фосфорилируется глюкокиназой. При этом концентрация глюкозо-6ф в клетке прямо пропорциональна концентрации глюкозы в крови. Глюкозо-6ф окисляется с образованием АТФ. АТФ образуется также при окислении аминокислот и жирных кислот. Чем больше в β-клетке глюкозы, аминокислот, жирных кислот тем больше из них образуется АТФ. АТФ ингибирует на мембране АТФ-зависимые калиевые каналы, калий накапливается в цитоплазме и вызывает деполяризацию клеточной мембраны, что стимулирует открытие потенциалзависимых Са 2+ -каналов и поступление Са 2+ в цитоплазму.

2). Гормоны, активирующие инозитолтрифосфатную систему (ТТГ), выпускают Са 2+ из митохондрий и ЭПР.

цАМФ образуется из АТФ с участием АЦ, которая активируется гормонами ЖКТ, ТТГ, АКТГ, глюкагоном и Са 2+ -кальмодулиновым комплексом.

цАМФ и Са 2+ стимулируют полимеризацию субъединиц в микротубулы (микроканальцы). Влияние цАМФ на микроканальцевую систему опосредуется через фосфорилирование ПК А микроканальцевых белков. Микроканальцы способны сокращаться и расслабляться, перемещая гранулы по направлению к плазматической мембране обеспечивая экзоцитоз.

Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой представляет собой двухфазную реакцию, состоящую из стадии быстрого, раннего высвобождения инсулина, называемую первой фазой секреции (начинается через 1 мин, продолжается 5-10 мин), и второй фазы (продолжительность ее до 25-30 мин).

Транспорт инсулина. Инсулин водорастворим и не имеет белка-переносчика в плазме. Т 1/2 инсулина в плазме крови составляет 3-10 мин, С-пептида - около 30 мин, проинсулина 20-23 мин.

Разрушение инсулина происходит под действием инсулинзависимой протеиназы и глутатион-инсулин-трансгидрогеназы в тканях мишенях: в основном в печени (за 1 проход через печень разрушается около 50% инсулина), в меньшей степени в почках и плаценте.

Регуляция углеводного обмена осуществляется на 3 уровнях:

центральный.

межорганный.

клеточный (метаболический).

1. Центральный уровень регуляции углеводного обмена

2. Межорганный уровень регуляции углеводного обмена

Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори) Глюкозо-аланиновый цикл

3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции углеводного обмена

IV . Педфак . Возрастные особенности ПФШ и ГНГ, значение.

ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

кафедра биохимии

Утверждаю

Зав. каф. проф., д.м.н.

Мещанинов В.Н.

_____‘’_____________2005 г

ЛЕКЦИЯ № 10

Тема: Структура и обмен инсулина, его рецепторов, транспорт глюкозы.

Механизм действия и метаболические эффекты инсулина.

Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический. 2 курс.

Гормоны поджелудочной железы

Строение инсулина

Схема биосинтеза инсулина в β-клетках островков Лангерганса

Регуляция синтеза и секреции инсулина

Синтез инсулина индуцируют глюкоза и секреция инсулина. Репрессирует секрецию жирные кислоты.

Поступление Са 2+ в цитоплазму контролируется несколькими механизмами:

2). Гормоны, активирующие инозитолтрифосфатную систему (ТТГ), выпускают Са 2+ из митохондрий и ЭПР.

Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Важнейшую роль в направленности углеводного обмена (синтез или распад углеводов) играет соотношение коферментов НАД + / НАДН∙Н + и энергетический потенциал клетки.

Постоянство уровня глюкозы в крови – важнейшее условие поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Нормогликемия является результатом слаженной работы нервной системы, гормонов и печени.

Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной фосфатазе глюкозо-6-фосфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от её фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток в общий круг кровообращения.

Из гормонов выдающуюся роль играет инсулин . Инсулин оказывает свое действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическая ткань, эритроциты относятся к инсулиннезависимым. В отличие от других органов, действие инсулина не связано с рецепторными механизмами его влияния на метаболизм гепатоцитов. Хотя глюкоза свободно проникает в печёночные клетки, но это возможно только при условии повышенной её концентрации в крови. При гипогликемии, напротив, печень отдаёт глюкозу в кровь (даже несмотря на высокий уровень инсулина в сыворотке).

Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови – вплоть до развития гипогликемического шока при введении высоких доз инсулина. Уровень глюкозы в крови снижается в результате: 1. Ускорения поступления глюкозы в клетки. 2. Повышения использования глюкозы клетками.

1. Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С 1 -С 3), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (глют 4 ) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.

2. Инсулин активирует использование клетками глюкозы путём:

· активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).

· Увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата).

· Повышения синтеза гликогена за счёт стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу).

· Торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенолПВКкарбоксикиназы, бифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и реп-рессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолПВКкарбоксикиназы).

Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.

Глюкагон и адреналин приводят к росту гликемии путём активации гликогенолиза в печени (активирование гликогенфосфорилазы), однако в отличие от адреналина глюкагон не влияет на гликогенфосфорилазу мышц . Кроме того, глюкагон активирует глюконеогенез в печени, следствием чего также является увеличение концентрации глюкозы в крови.

Глюкокортикоиды способствуют повышению уровня глюкозы в крови за счёт стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза). Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.

Гормон роста вызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).

Тироксин, особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счёт увеличения гликогенолиза).

При нормальном уровне глюкозы в крови почки полностью её реабсорбируют и сахар в моче не определяется. Однако если гликемия превышает 9-10 ммоль/л (почечный порог ), то появляется глюкозурия . При некоторых поражениях почек глюкоза может обнаруживаться в моче и при нормогликемии.

Проверка способности организма регулировать содержание глюкозы в крови (толерантность к глюкозе ) используется для диагностики сахарного диабета при постановке перорального глюкозо-толерантного теста:

Первая проба крови берётся натощак после ночного голодания. Затём больному в течение 5 мин. дают выпить раствор глюкозы (75г глюкозы, растворённой в 300 мл воды). После этого каждые 30 мин. на протяжении 2-х часов определяют содержание глюкозы в крови

По биологической химии

для студентов_____2-го_____ курса ___лечебного___________________факультета

Тема:___Углеводы 4. Патология углеводного обмена

Время__90 мин___________________

Учебная цель:

1.Сформировать представления о молекулярных механизмах основных нарушений углеводного обмена.

ЛИТЕРАТУРА

1.Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга,2004.- т.1.с..

2.Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,

1981,т. -.2,.с. 639- 641,

3.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г.

4.Биохимические основы...под. ред. член- корр. РАН Е.С. Северина. М.Медицина,2000.-с.179-205.

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

1.Мультимедийная презентация

РАСЧЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ

Ученые отмечают, что углеводный обмен важен для организма, так как он влияет на работу разных систем. Основная задача такого процесса – участвовать в выработке энергии, которая требуется человеку для осуществления своей жизнедеятельности.

Углеводы принадлежат к органическим элементам, которые могут обогащать тело энергией. Но их роль заключается не только в этом. Все процессы, которые происходят в теле, важны и взаимосвязаны между собой. Потому углеводы в организме может быть как отдельные составляющие, так и находиться в связи с белками или жирами.

Нарушение выработки углеводов в организме станет причиной сбоя во всех системах. Это подтверждает биохимия. Организм не сможет в достаточном количестве производить гормоны, участвующие в обмене веществ, а также другие биохимические реакции.

О том, какая роль углеводов в организме, какие гормональные процессы они регулируют, а также о метаболизме будет рассказано в данной статье ниже.

При еде обычно человеком потребляется большое количество углеводов. Они могут обеспечивать тело нужной энергией, а также дают порядка 50% ценностей, важных для работы систем в теле. Потому их нужно потреблять ежедневно в больших количествах. По мере возрастания нагрузки на тело, ему будет требоваться и больше углеводов, которые помогаю производить гормоны.

Но данные элементы выступают не только в качестве восполнителя затрат энергии. Вместе с жирами и белками они могут участвовать в процессе регенерации и роста клеток. Они способны продуцировать кислоты, обеспечивая и контролируя нужное количество глюкозы в теле.

Стоит отметить, что углеводы есть практически во всех продуктах. Также они присутствуют и во всех живых организмах, принимая участие в росте и построении структуры.

К основным функциям углеводов относятся такие:

Обеспечение работы мозга.
Поставка энергии.
Контролирование количества липидов и белков.
Продуцирование определенных видов молекул.
Улучшение работы ЖКТ.
Выведение из организма токсинов.
Активация процессов переваривания пищи.

Биохимия подтверждает, что нарушенный обмен углеводов может стать не только причиной перечисленных выше патологий. Эти элементы не только помогают организму восполнять потраченную энергию, но могут и участвовать в обменных процессах и генерации в клетках.

Виды

Современная биохимия выделяет несколько видов углеводов, которые могут отличаться по своей структуре и составляющим. Обычно и делят на две группы:

Сложные.
Простые.

Также их по химическим характеристикам разделяют еще на:

Моносахариды.
Полисахариды.
Олигосахариды.

Особенность моносахаридов состоит в том, что они могут в своей структуре иметь молекулу сахара. При расщеплении такие элементы могут попадать в кровоток и увеличивать уровень сахара в ней.

В основе полисахарида лежит большое количество моносахаридов. Их синтез и переработка в ЖКТ после приема пищи занимает длительное время. Но при помощи них у человека будет стабильный показатель уровня сахара в крови.

Хотя основной процесс расщепления углеводов и происходит в ЖКТ, но сам процесс начинается во рту. Слюна помогает этому, а потому и рекомендуется тщательно пережевывать еду.

Углеводный обмен

Конечно, как определяют специалисты, основная роль углеводов – обеспечение организма энергией. Глюкоза, которая вырабатывается в теле при участии углеводов, является основным источником энергии.

Если все системы человека работают слажено и правильно, то при нагрузках на организм происходит увеличение потребления глюкозы, что дает возможность мозгу и органам обеспечивать психологические и физические процессы.

Обмен углеводов представляет собой совокупность процессов, что гарантирует переработку самих углеводов в энергию. Синтез начинается во рту, где вещество может расщепляться при помощи ферментов.

Но основной процесс осуществляется в ЖКТ, где вырабатывается полисахарид и моносахарид, которые потом разносятся кровотоком к клеткам. При этом большая часть производимых частиц остается и накапливается в печени.

Кровь разносит по телу глюкозу постоянно. Она в первую очередь поставляет такое вещество к тем органам, которые в нем наиболее нуждаются. Потому скорость транспортировки глюкозы зависит от активности процессов в теле.

Надо помнить про то, что все процессы в теле протекают взаимосвязано. А потому, когда происходит обмен углеводов, белков или жиров, могут вырабатываться и промежуточные вещества, которые также принимают участие в метаболизме, хоть и не так важны для него.

С помощью таких веществ организм получает возможность производить из получаемой пищи большое количество энергии. Она составляет порядка 60%.

Недостаток или избыток углеводов

Для регулирующего процесса эти показатели важны. Если в теле будет мало углеводов, то это может привести к перерождению печени. Также могут пострадать и мышцы. В крови начнут скапливаться кетоны. При большой их концентрации происходит интоксикация организма и поражается мозг.

Большое количество углеводов тоже не приносит пользы человеку. На начальной стадии увеличение углеводов может стать причиной повышения сахара в крови, что негативно скажется на работе поджелудочной. Это приводит к появлению диабета и других патологий.

Если организм не сможет перерабатывать все углеводы, которые в него поступают вместе с пищей, то это станет причиной того, что жир начнет откладываться в теле. Это приведет к ожирению, что негативно может повлиять на организм.

Дисбаланс углеводов

Нарушиться баланс этих элементов в теле может по разным причинам. Также это может стать причиной проявления патологий. Основные причины нарушения такие:

Нарушения генетического плана в ЦНС и эндокринной системе.
Нарушения при развитии плода в утробе матери.
Нерациональное и неправильное питание.
Употребление сладкого в больших количествах.
Употребление алкоголя в больших количествах.
Сбои в гормональной системе.
Сидячий образ жизни.

Когда нарушается процесс обменов углеводов, то у человека появляются проблемы. Он начинает себя плохо чувствовать и испытывать негативные симптомы. Это происходит обычно из-за того, что в крови появляется большое или малое количество сахара. Также это может стать причиной сбоев в работе ЖВС.

Возможно проявление таких патологий:

Гипогликемия. При ней резко снижается количество сахара в теле. У человека при этом может произойти ухудшение зрения или кружится голова. Также человек станет нервным, у него будет неясное сознание, побледнеет кожа и нарушится координация. Когда патология будет проявляться на протяжении длительного времени, то это может привести к коме. Исправить ситуацию можно при потреблении сладостей в больших количествах.
Диабет . При нарушении углеводного обмена почти всегда у человека появляется диабет. Основная причина в том, что в организме уменьшается количество инсулина и клетки перестают правильно взаимодействовать. Органы также перестают получать требуемую энергию и не могут выполнять свои функции. При такой патологии у человека будет постоянное чувство усталости, он будет худеть и не сможет полноценно заниматься сексом. Также может ухудшиться зрение, раны начнут заживать медленнее, будет чувствоваться онемение конечностей и проявятся прочие негативные симптомы.

Особенности обмена

В нормализации и проведении процесса обмена могут участвовать и гормоны, которые выделяются щитовидкой. Они ускоряют образование глюкозы и дают возможность клеткам быстрее ее усваивать.

Особенно важен данный обмен для беременных. Плод при протекании такого процесса получает нужное количество глюкозы, что гарантирует правильное его развитие. Интенсивность обменного процесса может повлиять и на появление гипоксии.

Отмечено также врачами и то, что если организм начинает быстро набирать массу, то это говорит том, что он не может переносить определенные продукты, содержащие в своем составе много углеводов. Особенно это заметно будет у детей.

Потому важно при появлении первой негативной симптоматики, которая описана выше, сразу посещать клинику и проводить там обследование. Это даст возможность доктору при выявлении патологии вовремя начать лечение.